利什曼病由利什曼原虫 (Leishmania) 属原虫寄生虫引起。犬的临床表现可从局限性皮肤病变到全身性疾病不等。诊断通常依据血清学检测，其中以免疫荧光检测和酶联免疫吸附试验 (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) 等定量检测最为常用。治疗方案包括别嘌醇联合米替福新 (miltefosine)，或别嘌醇联合锑酸葡甲胺 (meglumine antimoniate)。
利什曼病由利什曼原虫 (Leishmania) 属原虫寄生虫引起。利什曼病是一种重要的人兽共患病。
在人类以外的动物中，犬是最常见的临床病例宿主。猫、马及其他哺乳动物也可感染（另见猫利什曼病）。
利什曼病 (Leishmaniosis) 也称为leishmaniasis，尤其是在描述人类病例时；不过，这两个术语有时也可互换使用。
犬利什曼病的病因与发病机制
利什曼病的病原体为利什曼原虫属原虫（锥虫 (Trypanosomatida) 目、锥虫 (Trypanosomatidae) 科、利什曼 (Leishmaniinae) 亚科）。目前已描述超过 23 种利什曼原虫，其中大多数属于人兽共患病病原体。
感染家养动物最重要的利什曼种为婴儿利什曼原虫。犬是婴儿利什曼原虫的主要储存宿主 (1)。
根据基因测序结果，恰氏利什曼原虫已归并为婴儿利什曼原虫的同物异名；然而，两者在抗原性方面仍存在差异，因此可能代表不同菌株 (2)。
巴西利什曼原虫 (Leishmania braziliensis) 及其相关种可引起黏膜皮肤型利什曼病。
犬利什曼病的发病机制
利什曼原虫为双宿主寄生虫，其生活史需在两种宿主体内完成：一种为白蛉，其体内寄生具有鞭毛的细胞外前鞭毛体 (promastigote)；另一种为哺乳动物，其体内寄生细胞内无鞭毛体 (amastigote)。
犬通常因感染白蛉叮咬，将利什曼原虫前鞭毛体接种至皮肤而受到感染。前鞭毛体侵入宿主巨噬细胞，并在细胞内以无鞭毛体形式增殖 (3)（见图片）。
犬利什曼病病例脾脏细针穿刺抽吸样本的显微照片。可见血液稀释背景中游离的婴儿利什曼原虫无鞭毛体，以及位于巨噬细胞胞质内的无鞭毛体。不同利什曼原虫种的无鞭毛体在形态学上通常无法区分，但可通过分子检测加以鉴别。Wright-Giemsa 染色；比例尺 = 10 µm。
图片由 Gad Baneth 博士提供。
利什曼病潜伏期可持续数月至数年。在此期间，寄生虫可扩散至宿主体内多个组织，其中主要累及血淋巴系统器官。
宿主在感染婴儿利什曼原虫时及感染后的免疫应答，似乎是决定隐性感染是否进一步发展为临床疾病的最重要因素 (4)。
年龄、品种、宿主遗传背景、营养状况、合并感染性和非感染性疾病、免疫抑制状态或免疫抑制治疗，以及其他因素，也均可影响隐性利什曼原虫感染发展为具有临床症状和（或）临床病理学异常的疾病。
犬利什曼病的流行病学
犬利什曼病的流行率和地理分布
犬利什曼病的传播
目前已证实犬利什曼病主要通过两种途径传播：雌性白蛉叮咬进行媒介传播；母犬经胎盘或妊娠过程传播给幼犬（垂直传播）。经白蛉传播是一个复杂过程，需要白蛉宿主与相应利什曼原虫种之间形成特异性的适应关系（12、13）。
要点和误区
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白蛉种类繁多，但仅有少数能够传播利什曼原虫。无论犬是否出现临床症状，只要感染利什曼原虫，均可感染白蛉，并继续传播寄生虫。
已有感染婴儿利什曼原虫的母犬经先天性垂直传播将病原体传给后代的报道。
输注感染犬血液制品可导致受血犬感染婴儿利什曼原虫。此外，还有多例病例提示犬之间可通过直接接触传播；这些病例中，家庭内犬只打斗或与患病犬接触是唯一已知的暴露因素 (14)。
犬利什曼病的临床表现
犬利什曼病常见多种临床症状及临床病理学异常。
犬的临床表现包括皮肤病变、皮肤黏膜病变、眼部病变、全身性临床症状以及神经系统症状。眼部、皮肤及皮肤黏膜病变可单独出现，也可伴随其他全身性疾病表现。当发展为严重慢性肾病时，本病可导致死亡。
犬主人通常报告患犬首先出现皮肤病变、眼部异常及其他临床症状。这些症状常伴有黏膜苍白、体重减轻、运动耐受性下降及嗜睡。
犬利什曼病体格检查的主要发现包括皮肤异常、淋巴结肿大、眼部疾病、脾肿大及肝肿大。
除皮肤异常外，犬利什曼病还可表现为因肾脏疾病引起的多尿/烦渴、鼻出血、呕吐、腹泻、眼部异常，以及由关节、肌肉或骨骼病变导致的跛行。此外，还可见神经系统、神经肌肉系统异常及血管性疾病。
犬利什曼病相关皮肤病变包括伴或不伴脱毛的剥脱性皮炎（见）、糜烂性溃疡性皮炎、结节性皮炎、丘疹性皮炎、脓疱性皮炎，以及甲异常（如甲弯曲）。皮肤病变可为全身性或局限性，其中最常发生于面部、耳部和四肢。
患犬表现为利什曼病。可见双侧睑缘炎及面部剥脱性皮炎。
图片由巴塞罗那自治大学兽医教学医院 (HCV-UAB) 兽医皮肤科提供。
患利什曼病的犬还可出现皮肤黏膜及黏膜溃疡性或结节性病变（口腔、生殖器和鼻腔）。
已有报道指出，部分犬仅表现为轻度丘疹性皮炎，而无其他临床症状或临床病理学异常。
眼部或眼周病变包括睑缘炎（剥脱性、溃疡性或结节性）、结膜炎（结节性）、角结膜炎（普通型或干性）以及前葡萄膜炎。
感染婴儿利什曼原虫的犬还常伴有各种临床病理学异常。
血液学异常包括轻度至中度正常细胞性、正常色素性、非再生性贫血；白细胞增多（中性粒细胞增多）或白细胞减少（淋巴细胞减少及中性粒细胞减少；见动物白细胞分类计数异常）。血小板减少较少见。
本病可诱导强烈的抗体反应，但这种抗体并不能提供保护作用。因此，犬利什曼病最典型的血清生化异常为高蛋白血症伴高球蛋白血症（多克隆 β 球蛋白和（或）γ 球蛋白增多）以及低白蛋白血症，通常表现为白蛋白/球蛋白比值降低。来自利什曼原虫流行地区的犬，如果出现原因不明的明显高球蛋白血症，应考虑犬利什曼病的可能。
多数犬均存在不同程度的肾脏病理改变，但临床上可能尚未表现出来。仅少数感染利什曼原虫的犬可见明显肝酶活性升高或肾性氮质血症。随后可因免疫复合物性肾小球肾炎发展为肾衰竭，这被认为是犬利什曼病最主要的死亡原因。应检测蛋白尿，并结合尿蛋白/肌酐比值（见慢性肾脏疾病）及其他肾功能和尿液指标，对肾脏疾病进行分期。
为了规范犬利什曼病的治疗以及流行病学和临床研究，已建立犬利什曼病临床分期方案 (15)。
犬利什曼病的病变
犬利什曼病典型的组织病理学改变为肉芽肿性和淋巴浆细胞性炎症，并可见数量不等的利什曼原虫无鞭毛体存在于巨噬细胞内。
机体针对利什曼原虫寄生虫的保护性免疫主要依赖 CD4+ 1 型辅助性 T 细胞 (Th1) 及 IFN-γ 等多种细胞因子介导的复杂级联反应。犬利什曼病患犬可检测到高水平循环免疫复合物及抗核抗体。随着感染进展，免疫复合物可沉积于肾脏、血管及关节。
肾小球肾炎是犬利什曼病最具特征性的病变。
犬利什曼病的诊断
临床病理学检查
血清学检测
细胞学和组织学检查
PCR 检测
犬利什曼病的诊断较为困难，需要结合临床病理学评估及特异性实验室检查进行综合判断 (15)。
应详细采集病史（包括是否前往流行地区旅行），并进行全面体格检查。
诊断检查包括全血细胞计数 (CBC)、血液生化检查、尿液检查，以及一种或多种用于确诊感染的特异性检测。
定量血清学检测是诊断犬利什曼病的首选方法，尤其是在具有相应临床表现时，其敏感性较高 (16)。多数患犬抗体水平均高于诊断阈值。
目前已有多种定量血清学方法用于检测抗利什曼原虫抗体，包括间接免疫荧光试验、ELISA 和直接凝集试验。纯化重组抗原（如 rK39）也被广泛用于犬和人的利什曼病快速侧向层析筛查检测。然而，这些快速血清学检测方法的诊断性能存在一定差异。
在锥虫 (Trypanosoma) 感染流行地区，不同利什曼原虫种与锥虫属之间可发生血清学交叉反应，尤其是在克氏锥虫 (Trypanosoma cruzi) 地方流行区（南美洲大部分地区、中美洲、墨西哥及美国南部） (17)。
采用 Giemsa 染色或商业快速染色后，可通过对淋巴结、脾脏、皮肤病变、肝脏、骨髓、关节或其他生物样本穿刺抽吸物进行细胞学检查，检出利什曼原虫无鞭毛体 (18)。由于克氏锥虫 (T cruzi) 同样具有含动基体的无鞭毛体，因此在克氏锥虫流行地区，仅观察到无鞭毛体并不能确诊利什曼原虫感染。
即使疾病已发展至典型临床阶段，由于寄生虫数量较少，细胞学检查有时仍难以发现利什曼原虫。
皮肤或其他感染器官经福尔马林固定、石蜡包埋后的活检组织切片中，也可观察到利什曼原虫。然而，在组织切片中识别巨噬细胞内寄生虫往往较困难，可采用免疫组织化学染色进行免疫标记，以证实组织内存在利什曼原虫。
对于无临床症状感染利什曼原虫 的犬，如拟输入至非流行国家或作为供血犬使用时，可能需要结合定量血清学检测和 PCR 检测进行筛查。
PCR 检测可通过检测寄生虫特异性 DNA，实现对感染的高敏感性和高特异性诊断。目前已建立多种针对基因组 DNA 或动基体 DNA (kDNA) 不同靶序列的 PCR 检测方法。PCR 可用于组织、血液提取的 DNA，也可用于组织病理标本。
基于 kDNA 的检测方法是目前直接检测感染组织中利什曼原虫最敏感的方法，但其靶序列随时间可能发生变异。对于目前多数 PCR 技术而言，骨髓、淋巴结或脾脏样本均优于血液样本 (19)。
犬利什曼病的治疗
抗原虫药物
免疫治疗
犬利什曼病的抗原虫治疗
犬利什曼病经治疗后通常无法实现病原清除 (sterilizing cure)。接受治疗的犬仍可能持续携带病原，并可发生疾病再燃或复发。
犬利什曼病的主要治疗方案为使用锑酸葡甲胺 (N-methylglucamine antimoniate) 抑制寄生虫磷酸果糖激酶代谢，推荐剂量为 50–100 mg/kg，皮下注射 (SC)，每 24 小时一次，连续 4–6 周。锑酸葡甲胺可引起注射部位局部疼痛和炎症，偶见胰腺炎，并可能导致肾毒性。治疗后 6–12 个月可发生疾病再燃或复发。
米替福新可破坏寄生虫钙离子稳态，并抑制细胞色素 c 氧化酶，诱导类似细胞凋亡的死亡。米替福新，推荐剂量为 2 mg/kg，口服，每 12 小时一次，连续 28 天，可与别嘌醇联合应用。别嘌醇推荐剂量为 10 mg/kg，口服，每 12 小时一次，连续 6–12 个月，必要时可延长疗程。不良反应包括食欲减退、呕吐和腹泻。治疗后 4–6 个月可发生疾病再燃或复发。
别嘌醇也可单独用于治疗（10 mg/kg，口服，每 12 小时一次，连续 6–12 个月，必要时可延长疗程）。其作用机制为干扰 RNA 合成并抑制蛋白质合成。不良反应包括黄嘌呤结晶尿、尿石症、肾脏矿化及肾结石形成。治疗后 4–6 个月可发生疾病再燃或复发。
如果无法获得锑酸葡甲胺或米替福新联合别嘌醇治疗方案，可使用巴龙霉素 (Paromomycin)（4 mg/kg，SC，每 12 小时一次，连续 3 周）。巴龙霉素可通过不可逆结合线粒体 30S 核糖体亚基，抑制细菌蛋白质合成。其不良反应包括肾毒性和耳毒性。治疗后 3–4 个月可发生疾病再燃或复发。
接受治疗的犬仍可能对白蛉具有传染性，并持续传播本病。仅当临床症状完全消失、血液学检查、血清生化检查及尿液检查恢复正常，并且定量血清学检测结果转为阴性或仅为低滴度阳性时，才建议停止别嘌醇治疗。
对于高度易感且病情严重的犬，治疗时间可能非常长，甚至需要终身治疗。然而，长期治疗过程中不良反应较为常见，应进行持续监测。
犬利什曼病的免疫治疗
犬感染利什曼原虫后的结局很大程度上取决于其免疫应答。因此，能够增强免疫系统功能的治疗可作为抗感染的一种替代策略。
目前唯一上市并专门用于犬利什曼病免疫治疗的药物是多潘立酮 (Domperidone)。在欧洲，多潘立酮已获批用于犬利什曼病免疫治疗。推荐剂量为 0.5 mg/kg，口服，每 24 小时一次，连续 4 周。该药是一种多巴胺 D2 受体拮抗剂，可增强机体免疫应答 (20)。该药既可用于未感染犬以预防感染，也可用于已感染但尚健康的犬，以降低疾病发生风险。多潘立酮在美国也可用于兽医临床，但尚未获批用于犬利什曼病免疫治疗。
膳食核苷酸和膳食补充剂 "活性己糖相关化合物" 也被用于犬利什曼病治疗。这些核苷酸并非治疗犬利什曼病的获批药物，而属于食品补充剂，可增强免疫系统功能，提高天然免疫和适应性免疫应答。活性己糖相关化合物有助于降低健康感染犬的疾病进展风险，也可作为患病犬标准治疗的辅助补充（21，22）。
犬利什曼病的预防
使用具有驱避作用的局部杀虫剂，可有效减少白蛉叮咬，并降低婴儿利什曼原虫 (L infantum) 感染传播风险（见表）。建议利什曼原虫流行地区犬只、前往流行地区旅行的犬以及已感染犬均使用保护性杀虫剂，以减少进一步传播。
具有抗白蛉作用的杀虫剂
活性成分 | 剂量（范围） | 应用 | 起效时间 | 保护持续时间 |
|---|---|---|---|---|
Deltamethrin | 40 mg/g | 项圈 | 7天 | 1 年 |
氟氯苯菊酯、吡虫啉 | 56 mg/g | 项圈 | 未知 | 8 个月 |
扑灭司林 | 47.6 mg/kg | 滴剂 | 24–48h | 2周 |
不适用 | 喷雾剂 | 即时 | 2–3 天 | |
扑灭司林、呋虫胺、吡丙醚 | 46.6–158.8 mg/kg | 滴剂 | 24–48h | 4周 |
扑灭司林、氟虫腈 | 50.5–160 mg/kg | 滴剂 | 24–48h | 4周 |
扑灭司林、吡虫啉 | 50–125 mg/kg | 滴剂 | 24–48h | 3–4 周 |
扑灭司林、茚虫威 | 48–96 mg/kg | 滴剂 | 24–48h | 3–4 周 |
改编自 Miró G、Petersen C、Cardoso L 等。Novel areas for prevention and control of canine leishmaniosis.Trends Parasitol.2017;33(9)718-730. doi:10.1016/j.pt.2017.05.005 | ||||
具有抗白蛉作用的杀虫剂包括拟除虫菊酯类（溴氰菊酯、氟氯苯菊酯、扑灭司林）、吡虫啉、呋虫胺、吡丙醚、氟虫腈及茚虫威。研究表明，含溴氰菊酯的驱虫项圈，以及扑灭司林 + 吡虫啉滴剂，均可有效预防白蛉叮咬。
在美国，杀虫剂由 EPA 监管，必须严格按照注册标签说明使用。
欧洲和巴西已有采用纯化组分制备的犬利什曼病商业疫苗上市（见表），其他疫苗也仍在研发中。目前美国尚无任何犬利什曼病疫苗获得批准。如需使用，必须依据美国农业部（USDA）许可进行。
犬利什曼病疫苗
疫苗成分 | 接种方案 | 初次接种抗体动力学 | 对血清学检测的干扰 | 可获得性 |
|---|---|---|---|---|
重组嵌合蛋白 Q 无佐剂 | 初次皮下注射 (SC) 每年加强免疫 | 峰值：初次接种后 14 天 持续时间：180 天后降至基础水平 | 定量检测及快速检测均不检出疫苗抗体 | 欧洲 |
杜氏利什曼原虫 (Leishmania donovani) 重组 A2 抗原 皂苷佐剂 | 初次皮下注射 3 剂，每次间隔 21 天 每年加强免疫 | 峰值：第二次初免后 21 天 持续时间：6 个月后开始下降 | ELISA 可检测到疫苗抗体 | 巴西 |
含 LACK 基因的 DNA 质粒 无佐剂 | 初次接种 2 剂（鼻腔内给药），间隔 15 天 每 6 个月加强免疫 | 未描述 | 不产生可检测疫苗抗体 | 欧洲 |
Adapted from Solano-Gallego L, Cardoso L, Pennisi MG, et al. Diagnostic challenges in the era of canine Leishmania infantum vaccines.Trends Parasitol.2017; 33(9)706-717. doi:10.1016/j.pt.2017.06.004 | ||||
多巴胺 D2 受体拮抗剂多潘立酮（0.5 mg/kg，口服，每 24 小时一次，连续 4 周，每 4 个月重复一次）在多个欧洲国家有售，已获批用于犬利什曼病的预防。
犬利什曼病的人畜共患风险
由婴儿利什曼原虫引起的人类内脏利什曼病，在犬利什曼病地方性流行地区是严重的公共卫生问题，犬仍然是主要储存宿主。营养不良及其他免疫功能改变性疾病（包括人类免疫缺陷病毒 (HIV) 感染）是人类利什曼病的重要危险因素，并可解释该病作为机会性感染的特点。
在全球超过 80 个国家均有 HIV 与利什曼病合并感染的报道。在接受联合抗逆转录病毒治疗后，当 CD4+ T 细胞水平恢复至足够水平时，人类利什曼病的控制可得到改善。
在利什曼原虫病流行地区，控制犬和人的利什曼原虫感染主要着眼于通过控制白蛉阻断感染传播，并在群体水平预防犬感染。
关键点
利什曼病是一种重要的人兽共患病，尤其在南美洲、地中海盆地、北非及中东地区流行，犬仍被认为是主要储存宿主。
在人类非地方性流行地区，犬仍可因与来自流行区的感染动物交配，或未采取白蛉防护措施前往流行区而感染。
最佳防控策略为：在可用地区进行疫苗接种，并使用合适的驱虫/杀虫剂预防白蛉叮咬。目前治疗通常无法实现病原清除，临床症状可能在治疗后数月甚至数年再次出现（再燃或复发）。
了解更多信息
参考文献
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