胆管炎是指门管区炎症，并伴有炎性细胞浸润至胆管上皮或胆管腔内。胆管肝炎是指炎症从胆管及肝门区向门管周围区域及界板以外的肝细胞扩展所致的炎症。
猫胆管炎/胆管肝炎综合征 (CCHS) 是家猫中最常见的获得性炎性肝病。
胆管炎和胆管肝炎在猫中的发生率均高于犬。与犬相比，猫胆管与胰管之间的解剖学差异长期以来被认为是其潜在的易感因素。
猫 CCHS 与十二指肠、胰腺及肾脏（慢性间质性肾炎）的炎性过程并存。
在患有 CCHS 的猫中已发现多种并发疾病，无论其炎性浸润以中性粒细胞为主（化脓性）、以淋巴细胞或淋巴浆细胞为主（非化脓性），或是否伴随胆管破坏性病变，均可出现这些情况。与猫 CCHS 相关的疾病包括以下内容：
细菌感染（原发性或慢性）
败血症
胆囊炎
胆石症
肝外胆管阻塞 (EHBDO)
吸虫感染
弓形体病
炎症性肠病
原发性胆管炎
胰腺炎
肿瘤性疾病（例如胰腺、胆囊或胆管腺癌）
胆道囊腺瘤
多种胆管发育畸形（例如胆总管囊肿、弥漫性胆管板发育畸形［伴多囊性肝变的先天性肝纤维化］、Caroli 畸形）
猫 CCHS 中肝叶受累情况具有变异性，且单次肝活检或使用小口径（如 18 号）核心活检针时，可能无法全面评估组织学病变的范围及严重程度。部分活检切片可见轻度至中度的胆管周围炎及肝炎，而其他肝叶则表现为胆管完全消失且无活动性炎症，这是由于胆管抗原表位丢失（可能为驱动炎症的因素）所致。未经治疗时，累及多个器官系统的患猫生存时间显著缩短。然而，由于 CCHS 进展缓慢，患猫即使未接受治疗干预，也可在初次诊断后存活数年。
化脓性 CCHS引起最为明显的临床疾病表现。研究发现，患病猫在首次就诊前的病程较短（< 5 天），且以年轻或中年成年动物为主（年龄范围：3 个月至 16 岁）。
临床症状包括发热、嗜睡、脱水、食欲不振、呕吐以及程度不一的黄疸。许多猫表现出腹痛，部分猫可触诊到肝肿大。
临床病理学特征与其他类型 CCHS 相似，表现为转氨酶 (ALT、AST) 中度至显著升高，而碱性磷酸酶 (ALP) 及γ-谷氨酰转移酶 (GGT) 活性仅轻度升高。令人意外的是，部分猫未表现出胆汁淤积相关酶学指标异常。大多数猫表现为高胆红素血症，部分伴有肾性氮质血症，且多数白细胞分类计数显示左移及中毒性中性粒细胞。
同时存在的肝脂沉积症 (HL) 可能会干扰初始评估结果。
腹部超声检查可发现 EHBDO；亦可见与胆囊炎、胆总管炎、胰腺炎或炎性肠病一致的异常改变；与 HL 相符的弥漫性肝实质高回声；肝实质回声粗糙；或未见明显异常。有时可见的肝实质粗糙或不均质回声改变，可能反映肝实质炎症或小胆管周围及门管区纤维化与炎症。胸部 X 光片检查常可见胸骨淋巴结肿大，提示腹腔炎症或脓毒症的存在。
在实施手术干预（如 EHBDO 的胆道减压手术、胆囊炎的胆囊切除术、胆石症的胆囊切开取石术）及肝活检之前，通常先进行药物治疗。必须纠正导致胆汁流动淤滞的疾病，因为其会增加胆道系统发生机会性感染的风险。肝脏及胆汁的穿刺或活检印片细胞学检查通常可见细菌及化脓性炎症。
对细胞学标本中细菌进行革兰染色鉴定有助于选择抗菌药物，并可能是确认细菌感染的唯一依据。由于先前使用抗生素或未进行厌氧菌培养，培养结果可能为阴性。常见分离细菌包括大肠杆菌、链球菌、梭菌、拟杆菌 (Bacteroides) 和放线菌 (Actinomyces)。
治疗包括使用对厌氧菌及革兰阴性肠道机会致病菌有效的广谱抗菌药物、熊去氧胆酸、S-腺苷甲硫氨酸 (SAMe)、维生素 E、水溶性维生素、采用为猫配制的高能量日粮进行肠内营养，并谨慎给予液体治疗及电解质补充，以纠正并维持水合状态及电解质平衡。
在危重病期间，可通过给予 N-乙酰半胱氨酸提供抗氧化支持：初始剂量 140 mg/kg（10% 溶液，溶媒为生理盐水），随后 70 mg/kg，每 8~12 小时一次，经 0.25 μm滤器静脉输注，输注时间 20 分钟。在可进行口服给药的情况下，可口服给予 SAMe。通常初始给予恩诺沙星、甲硝唑及氨苄西林-舒巴坦联合用药，并根据来自肝胆系统或胆汁穿刺液或组织样本的培养及药敏试验结果进行调整。
抗菌治疗应在手术干预前开始（因为脓毒症会影响术后存活率），并持续 8~12 周或直至肝酶恢复正常。若肝酶持续升高，则需重复进行超声评估，以检查胆道结构、胰腺或胃肠道的异常，或是否出现淋巴结病变。可能需要重复进行穿刺细胞学检查或肝活检。
猫淋巴细胞性门脉性肝炎是一种以炎性细胞浸润为特征的诊断，其炎症浸润不具有胆管趋向性，但可见单个肝细胞坏死。推测其中许多病例是对来自消化道的抗原或碎屑的反应，或反映了经门静脉循环输送的炎性细胞。
否则，在仅从相对未受累的肝叶中采集少量门管区时，该诊断可能代表 CCHS 猫的轻度病变。针对非化脓性 CCHS 患猫的取样量少的针吸活检可能得出该诊断。然而，在部分猫中，门管区炎性细胞浸润伴随单个肝细胞坏死，可归类为真正的门脉性肝炎。
非化脓性 CCHS（无破坏性胆管炎）通常为 T 细胞介导，或以 T 细胞为主并伴 B 细胞参与的炎症综合征，多见于中老年猫。与猫白血病病毒或猫免疫缺陷病毒的并发感染较少见，且无性别或品种易感性。病程可从 2 周至数年不等，多数猫在首次就诊前已出现数月的临床症状。
临床症状包括间歇性呕吐和腹泻，以及以厌食或食欲减退、隐匿行为或可自行缓解的黄疸为特征的发作性疾病。肝肿大较为常见。非化脓性 CCHS 较少引起门静脉高压、获得性门体分流 (APSS) 及腹腔积液，因为猫通常在弥漫性纤维化形成之前即因该综合征的影响而死亡。相反，具有这些特征的猫更可能患有肝胆纤维多囊性畸形。
血常规检查结果具有多样性，通常表现为红细胞异形症及海因小体。白细胞分类计数结果不稳定，但通常不出现左移或中毒性中性粒细胞。随着病程延长可出现高球蛋白血症；多数猫 ALT 和 AST 活性中度至显著升高，而 ALP 和 GGT 活性则变化较大，其波动程度与疾病过程的周期性活动有关。高胆红素血症表现不一致，且亦呈周期性波动。
部分猫因小至中等胆管的炎性阻塞或破坏（伴破坏性胆管炎的非化脓性 CCHS）而出现持续性黄疸；这些病例常可出现临床凝血功能障碍，补充维生素 K 可改善症状。腹部超声检查结果与化脓性 CCHS 相重叠；可见不均匀或粗糙的实质回声模式。然而，严重非化脓性 CCHS 的猫可能不存在肝脏或胆道系统的超声异常。肝叶内部、不同肝叶之间以及不同患猫之间，组织学病变的严重程度存在极大差异。
初始治疗包括使用适当的抗菌药物、SAMe、维生素 E、补充 B 族维生素、采用为猫配制的高能量日粮进行肠内营养，以及给予液体和电解质补充，以纠正并维持水合状态并纠正电解质异常。在等待肝活检及培养结果期间，建议使用覆盖厌氧菌及革兰阴性肠道机会致病菌的广谱抗菌治疗。长期治疗需进行免疫调节治疗。
无破坏性胆管炎证据的猫可使用熊去氧胆酸。然而，由于相关证据（实验动物模型及人类硬化性胆管炎研究）显示其可能在破坏性胆管病变中诱发小胆管损伤，熊去氧胆酸已不再推荐用于伴破坏性胆管炎的猫。
一线免疫抑制治疗为泼尼松龙，初始剂量为 2~4 mg/kg，口服，每 24 小时一次，随后根据情况调整至 5~10 mg/只猫，口服，每 24～48 小时一次。糖皮质激素的剂量根据临床评估进行调整。甲硝唑（7.5 mg/kg，口服，每 12 小时一次）亦被推荐用于辅助免疫调节及控制相关炎性肠病；加用该药物可有助于降低糖皮质激素剂量。建议持续给予 SAMe（40~50 mg/kg，口服，每 24 小时一次）及维生素 E（10 U/kg，口服，每 24 小时一次）。
作为单一用药，SAMe 在少数接受研究的猫中已减轻非化脓性 CCHS 相关炎症。氯苯丁酸氮芥（2 mg/只猫，口服，每 24 小时一次，随后调整为隔日或每 3 日一次）用于对抗炎性糖皮质激素及甲硝唑治疗无反应的猫。治疗通常可使胆红素浓度恢复正常；然而，酶活性仍呈周期性升高，但幅度较低。
伴有破坏性胆管炎（硬化性胆管炎）的非化脓性 CCHS猫，最终可出现广泛性小胆管破坏，导致持续性高胆红素血症，并因组织学进行性胆管减少而出现间歇性白陶土色粪便。该亚型 CCHS 可通过检出以下特征性组织学表现而确诊：
淋巴细胞浸润胆小管
胆小管向门管区边缘外周移位
胆管退行性改变的证据
脂性肉芽肿（当胆管已消失时）
少量淋巴样结节（B 细胞），与炎症相一致
无其他提示 EHBDO 特征的胆管周围硬化性纤维化
在部分病例中，胆管退行性改变及其向门管区边缘外周移位的确认，需要通过细胞角蛋白抗体进行免疫组织化学检测。肝叶之间门管区炎症状态可存在明显差异；在胆小管已消失的肝叶中，炎症可较轻微或不明显。约 30% 接受糖皮质激素治疗的破坏性胆管炎猫会发生糖尿病。胰管的炎性受累与 T 细胞介导的破坏性胆管病变可能对这一结果产生影响。
临床表现明显且伴胆管减少的猫需每周 1～2 次注射维生素 K1，并给予水溶性维生素 E（聚乙二醇琥珀酸α-生育酚，10 U/kg，口服，每 24 小时一次）。维生素 K1过量可导致严重溶血性贫血，而维生素 E 过量则可能导致维生素 K 活性不足。
应检查患病猫是否患有严重炎性肠病及维生素 B12（钴胺素）是否充足。血液学及血清生化学特征与非胆管破坏性 CCHS 猫相似。在破坏性 CCHS 中，泼尼松龙单药免疫抑制治疗对酶活性或高胆红素血症的调节作用甚微或有限。相反，初始治疗通常采用甲氨蝶呤或氯苯丁酸氮芥与糖皮质激素联合使用。
脉冲式甲氨蝶呤给药方案为：总日剂量 0.4 mg/只猫，在同一天内分 3 次给予（每次 0.13 mg，口服），每 7~10 天给药一次。或者，甲氨蝶呤可经静脉或肌内注射给药，但剂量需减少 50%。
同时给予叶酸 0.25 mg，口服，每 24 小时一次，以预防甲氨蝶呤相关的肝毒性、胃肠道毒性或造血系统影响。肾性氮质血症猫的甲氨蝶呤剂量必须降低。甲氨蝶呤在推荐剂量下可产生显著免疫抑制作用，因此必须密切监测继发感染的发生。
或者，可采用上述的氯苯丁酸氮芥治疗替代甲氨蝶呤。建议同时给予 SAMe 治疗，并联合低剂量泼尼松龙及甲硝唑。对并发炎性肠病进行治疗，并配合低过敏性日粮，亦可能有益。
必须纠正钴胺素缺乏，若经实验室检测证实存在缺乏，则需对猫进行长期补充。低钴胺素浓度应提示需警惕严重的小肠吸收不良（尤其小细胞淋巴瘤）或严重胰腺疾病。
在伪装为淋巴细胞性 CCHS 的淋巴增殖性疾病中，病变以致密的门管区淋巴细胞浸润为特征，且可侵入肝窦。然而，受累淋巴细胞缺乏明确的形态学特征以支持其归类为肿瘤性细胞群；该综合征可能代表常规炎症性疾病与明确肿瘤之间的过渡阶段。氯苯丁酸氮芥治疗在部分猫中已被证实具有疗效（2 mg/只猫，口服，每 48～72 小时一次），并可与 CCHS 的相关治疗联合使用。
患病猫在临床症状轻微的情况下，可能存活数年。免疫组织化学染色及其他分子检测（克隆性分析）有助于将该综合征与淋巴瘤相鉴别。
在伪装为淋巴细胞性 CCHS 的小细胞淋巴瘤中，致密的门管区淋巴细胞浸润可侵入肝窦。然而，该细胞群的形态学特征与小细胞淋巴瘤的诊断相一致。建议采用猫淋巴瘤的化疗方案进行治疗，并谨慎给予营养支持、维生素及抗氧化剂补充治疗。许多此类猫对苯丁酸氮芥治疗有反应，可维持数年。
患病猫可伴有肠道受累；尽管部分明确的肝脏淋巴肉瘤猫合并炎性肠病，而部分明确的肠道淋巴肉瘤猫则可伴有非肿瘤性非化脓性 CCHS。在各个器官系统中，均怀疑存在慢性炎症向肿瘤性过程的演变。
