良性肝囊肿或胆管囊肿
这些单发囊肿通常局限于单一肝叶，一般不会造成明显的压迫性损伤，且常在因其他疾病进行超声检查、手术或尸检时偶然发现。这些囊肿不会扩张并损伤邻近组织，不伴随肝酶活性升高，且被认为无临床意义。然而，若其增大或影响肝门部胆汁流动，则可能引起临床问题。
小动物胆管板发育畸形
肝脏纤维多囊性疾病是犬和猫的先天性疾病，反映了胆管板（门管区三联结构）的胚胎发育畸形。
胆管板发育畸形 (DPM) 反映了胚胎发生过程中的发育异常，其原因在于初级纤毛功能障碍导致管状结构形成缺陷，从而影响胆管及肾小管的形成。可累及其中任一或两个器官。在人类中，肝脏纤维多囊性综合征分为六个类别，此种分类似乎也适用于动物：
弥漫性 DPM，伴细胞外基质沉积增加（先天性肝纤维化），从而导致肝内窦前性门静脉高压。
Caroli 畸形（先天性肝内胆管囊状扩张症）导致肝内较大胆管或小叶间胆管囊状扩张（可能伴有细胞外基质沉积增加）
胆管错构瘤 （冯·梅嫩堡复合体，von Meyenburg complexes）代表微观的孤立性 DPM
单纯性肝囊肿
胆总管囊肿表现为肝外胆管的阑尾样憩室，可作为感染性潴留灶
胆道囊腺瘤可能代表累及较大胆管的进行性扩张性囊性畸形，通常位于胆囊及胆囊管邻近区域
不同类型的畸形易诱发胆管炎，导致肝前性门静脉高压，或发展为占位性囊性病变。猫的一种单基因突变（常染色体显性多囊性肾病）可导致胆小管发育畸形及肝纤维化，这些改变常被误认为是继猫胆管炎/胆管肝炎综合征之后出现的晚期胆汁性肝硬化。携带该突变的大多数猫表现为多囊性肾脏发育畸形，而非胆道发育畸形；但少数猫可发生弥漫性肝脏纤维多囊性病变。
在人类中已发现多种导致纤维多囊性发育畸形的基因突变，推测在犬和猫中，类似的基因突变谱也可能是相关综合征的潜在致病基础。在部分猫中，多发较大肝囊肿可导致显著肝肿大，需反复引流、开窗术、袋形缝合术或手术切除。少数情况下，囊性结构可发生矿化，或并发形成矿化性胆石。
患有弥漫性 DPM 的猫，其正常肝实质呈岛状分布，并被桥接的门管区分隔；这些门管区代表增生且发育异常的胆小管，嵌于由细胞外基质（致密纤维状胶原）构成的复杂结构中。广泛的结缔组织增生可导致肝内门静脉高压、肝脏质地坚实且明显增大，并可形成获得性门体分流道 (APSS)，表现为肝性脑病 (HE) 及腹水。
患病猫可出现肝酶活性升高（ALT、AST、碱性磷酸酶［ALP］），其原因可能为低度炎症，或继发化脓性胆管炎及胆石症。大多数病例无高胆红素血症或黄疸。肝酶可能处于正常范围内，诊断性活检由超声检查所见启动。
在犬中，胆道发育不良综合征很少与肾囊性发育畸形并发。然而，DPM 在犬中的检出频率与猫相当。患病犬可出现 ALP 活性升高及血清总胆汁酸 (TSBA) 浓度升高。与猫相似，门管区广泛结缔组织沉积可导致门管区之间的桥接性纤维化、肝内窦前性门静脉高压、APSS、肝性脑病及腹水。
对于伴有桥接性门管纤维化的 DPM，唯一的治疗措施是通过调整蛋白质含量的日粮，以及改变肠道微生物群及其 pH（如乳果糖、牛奶或小剂量甲硝唑）来缓解 HE。可使用利尿剂及日粮限钠控制腹水。人类的类似综合征通过肝移植进行治疗。
小动物胆总管囊肿
胆总管囊肿，即肝外胆管先天性阑尾样囊性扩张，在猫中较少见。
临床症状包括发热、腹痛及黄疸，与囊肿感染相关；无运动功能的囊肿可作为感染性潴留灶。通常需要通过外科探查以明确诊断。
切除该囊性畸形或将其袋形缝合至胆总管内，均已被证明是有效的治疗方法。术后长期抗菌治疗应根据胆汁细菌培养、细胞学检查及重复超声影像学检查结果进行指导。
小动物胆管囊腺瘤
胆管囊腺瘤，又称囊腺瘤、胆管腺瘤、胆管细胞腺瘤、囊性胆管瘤及肝胆囊腺瘤，是一种良性病变，最常见于老年猫。
边界清晰的单发病灶常具有复杂的内部结构，并可侵袭或压迫邻近肝实质，导致压迫性萎缩。囊肿内容物的性质可从清亮水样液体至黏稠或固体样物质不等；通常不含胆汁酸或胆红素。囊肿大小不等，直径范围为 1 mm 至 8 cm；肿块大小范围为 5 mm 至 12.5 cm。
影像学检查（超声或 CT）是诊断的关键。
尽管手术切除是首选治疗方法，但若病变结构与肝门部融合，则可能无法实施。然而，由于这些病变常为偶然发现，因此通常不建议进行手术切除。
囊腺瘤完全切除后的预后良好；然而，当需要外科干预但无法完全切除时，部分切除可能延缓对正常组织机械性侵袭所引起的并发症。
反复穿刺抽吸、导管引流、袋形缝合术及部分切除已用于姑息性治疗，但存在感染风险。亦有发生肿瘤性转化的可能。由于其内部结构复杂，囊腺瘤通常难以进行穿刺抽吸。
