犬胆管炎/胆管肝炎综合征 (CCHS) 虽然不如铜相关性肝损伤或特发性肝炎的诊断常见，但并非罕见疾病。CCHS 通常与化脓性炎症相关联，提示存在引起胆汁流动淤滞的病理过程，并可能伴随细菌感染。取决于病理学家的判读标准，任何发生肝外胆管阻塞 (EHBDO) 的犬均可能被诊断为 CCHS，因为该病理过程的早期组织学改变之一包括胆管周围中性粒细胞浸润、胆管周围水肿以及胆管结构畸形（通常为扩张及迂曲）。
鉴于胆囊黏液囊肿 (GBM) 在犬中较为常见，且常导致胆囊切除及肝活检的实施，过去十年间 CCHS 的组织学描述亦相应增多。相比之下，犬淋巴细胞性胆管炎较为罕见。在多数病例中，化脓性 CCHS 与胆囊疾病或可促进细菌经肠道移位至门静脉循环的相关诱因有关，如生食肉类日粮、摄食垃圾或动物尸体、肠道肿瘤以及严重胃炎或炎症性肠病等。另一种以慢性化脓性及混合性（中性粒细胞/淋巴细胞性）胆管炎为特征的慢性疾病为胆管板畸形。
小动物犬胆管肝炎的临床体征
考虑到犬胆管炎/胆管肝炎综合征 (CCHS) 与胆囊及肠道疾病之间的密切关联，这些疾病的临床体征之间存在较大重叠。按发生频率由高到低排列，临床体征包括嗜睡与呕吐（> 70%）、食欲减退（约 65%）以及腹泻（约 30%）。体格检查发现包括发热（约 30%）、黄疸（约 25%）、嗜睡（26%）、触诊可及肝肿大（10%），并偶见 PU/PD 及腹水。
犬胆管肝炎的血液学改变可表现为中性粒细胞性白细胞增多伴核左移、中毒性中性粒细胞或退行性核左移，亦可无明显血液学异常。多数犬初诊时可见肝酶活性及总胆红素升高，且部分病例伴有高胆固醇血症。
上述异常的估计发生频率分别为：98% 的病例出现碱性磷酸酶 (ALP) 升高，88% 出现 ALT 升高，79% 出现 AST 升高，42% 出现 γ-谷氨酰转移酶 (GGT) 升高，约 64% 出现总胆红素升高，约 56% 出现胆固醇升高。各指标预期中位升高倍数（范围）如下：ALP 约 10 × (1~52 ×)、ALT 约 5 × (1~36 ×)、AST 约 2~3 × (1~17 ×)、 GGT 约 2 × (1~16 ×)、总胆红素约 5 × (1~162 ×)、胆固醇约 1.3 × (1~4.4 ×)；位于参考区间内的结果表示为 1 ×。罕见的腹腔积液一般并非典型腹水，而多提示与脓毒症、医源性液体过载或胆汁性腹膜炎相关的血管通透性/完整性改变。
小动物犬胆管肝炎的影像学表现
犬胆管肝炎的放射学特征可能显示肝脏大小正常至轻度增大，罕见情况下，可见腹腔积液的证据。超声检查可见肝实质回声多变（正常、回声增强或混合性回声），主观性肝肿大，胆囊扩张，并可伴或不伴肝外胆道扩张及肝内胆管扩张（分别提示孤立性胆囊疾病或急性与慢性 EHBDO。
胆囊可见符合 GBM 的改变（胆囊体积 > 1.2 mL/kg，腔内可见结构化星状非重力依赖性碎屑），或胆囊炎及胆石症的影像学证据。肝外脏器的相关改变可包括胰腺或肠道结构改变，提示胰腺炎、胃炎或肠炎，以及肠动力低下（肠梗阻）。腹腔积液较为少见。在未见明确胆囊破裂的胆囊炎病例中，可形成紧贴胆囊壁的浅层局限性积液。
小动物犬胆管肝炎的组织病理学特征
胆管炎可分为化脓性与非化脓性两大类；尽管该分类并不对应特定病因，但化脓性炎症的存在提示细菌可能参与其中。
化脓性胆管炎 (Suppurative cholangitis)
化脓性胆管炎的特点是在水肿性胆管周外膜（即松散排列的胆管周间充质组织）内，可见中性粒细胞及巨噬细胞围绕胆管聚集并呈不同程度散在分布。中性粒细胞及巨噬细胞由胆管周血管丛迁移进入门管区，并定位于胆管结构的邻近部位。趋化因子诱导的粘附分子在血管中的表达促进了这一过程。初始损伤来源于中性粒细胞脱颗粒（释放髓过氧化物酶、超氧化物等）及巨噬细胞分泌的趋化因子和细胞因子，从而导致局部氧化应激性损伤。炎性细胞常侵入胆管上皮，且偶可在管腔内形成脓性栓塞（由细胞及黏液性胆道残屑组成）。
部分病例中虽存在明确的胆管趋向性，但并无明显中性粒细胞直接侵入胆管结构的证据。在慢性化过程中，可见混合性炎性细胞浸润，包括中性粒细胞与巨噬细胞、淋巴细胞及偶见浆细胞的混合分布。通常有轻度至中度的浆细胞、淋巴细胞和较少的中性粒细胞和巨噬细胞聚集在小叶中心区，并伴有脓毒性过程（静脉周围分布）。
胆管炎可累及任何大小的胆管。虽然细菌常与中性粒细胞性炎症过程相关，但在组织学切片中仍极少被检出，即使采用革兰染色亦然。门管区内及其周边可观察到胆管增生及门管周小胆管反应，并向外延伸。当炎性细胞侵入限制板（即门管区的界定边界）并向邻近肝实质延伸时，该过程即符合胆管肝炎的诊断标准。
化脓性胆管炎及胆管肝炎偶可表现为胆管周围胆汁外漏的局灶性改变。细胞毒性胆汁酸外溢会促成胆管上皮细胞及肝细胞损伤的发生。胆小管内胆汁淤积的出现情况不一。如存在，则在小叶中央区可见金黄色球状栓塞，充满胆小管结构内腔。该发现常提示败血性病理过程。慢性 CCHS 可导致严重持续且进行性的门管区炎症与纤维化，最终进展为门管区桥接性纤维化，并发展为胆汁性肝硬化。
破坏性胆管炎
在部分 CCHS 病例中，胆管上皮可见明显损伤，包括上皮空泡变性、变性改变以及凋亡或坏死性细胞脱落，并逐渐发展为胆管结构不对称改变。炎性细胞浸润及胆管损伤可进一步使胆管形态轮廓变得不清晰。严重胆管上皮损伤或胆管周动脉丛缺失（缺血性损伤）可引起胆管萎缩或塌陷。随着慢性进展，该过程可发展为广泛性胆管减少症（胆管：动脉比 < 0.5），且往往不可恢复。
细菌培养
在 CCHS 犬中可培养出多种革兰阳性及革兰阴性细菌，其中以肠球菌属 (Enterococcus) 属和大肠杆菌 (Escherichia coli) 等需氧菌最为常见。约 30% 的病例中可观察到多微生物感染。送检样本的类型对培养结果具有显著影响。多种样本类型的混合接种收益最高。联合培养应以单次送检形式包括以下标本：胆汁沉渣（由大体积胆汁离心获得）、胆道碎屑（自切除胆囊壁刮取）、胆囊壁组织一段、粉碎胆石以及肝组织活检标本。
从成本考量及由此信息衍生的治疗策略来看，将胆汁与肝脏接种物分离并无实际意义。唯一的例外情况是：在肉眼观察胆囊外观正常的情况下，必须确认是否存在胆囊感染。不应保留感染的胆囊，因为其可能成为慢性胆汁源性感染的潴留灶。该问题可在手术时通过对胆道碎屑进行细胞学评估加以明确，以指导胆囊切除术的手术策略制定。若在胆囊胆道碎屑中发现细菌，则建议行胆囊切除术。
小动物犬胆管肝炎的治疗
犬 CCHS 的最佳治疗策略要求识别并处理其基础病因。首先需通过仔细评估肝外胆道系统及胆囊，识别并纠正机械性胆汁淤积（如 EHBDO、GBM、胆石症及 Oddi 括约肌通畅性等问题）。对于合并败血性过程的胆囊疾病病例，建议行胆囊切除术。
术中可通过评估大量胆汁吸出液进行判定（目的在于尽可能排空胆囊内胆汁），并对离心后的胆汁沉渣进行细菌学检查（常规采用商用罗曼诺夫斯基 (Romanowsky) 染色法的变体）。胆囊细菌生物膜可附着于黏液样沉积物及绒毛状黏膜表面；仅取数滴液态胆汁不足以进行此评估。当胆道碎屑中检出细菌时，应进一步行革兰染色检查。多数动物通常已接受术前预防性抗菌药物治疗。若送检培养未检出细菌，但细胞学仍提示存在微生物，革兰染色至少可明确其形态特征，为选择抗菌药物覆盖方案提供参考。
另一项重要考虑是需对肝外肠道脏器进行细致检查，以寻找可能导致细菌移位的局灶性病理改变。若未识别特异性病灶，则应对胃、十二指肠、空肠及回肠进行全层活检采样，以评估是否存在炎症性肠病或淋巴瘤。必须承认，此类观察性评估无法在腹腔镜手术中实施。相反，该评估需要进行开腹手术直视暴露，从而对相关结构进行直接（视觉及触诊）检查，并判断肝外胆道系统及胆囊的通畅性。
同样，在犬中采用超声引导下胆囊穿刺吸引及肝脏针吸活检来诊断中性粒细胞性胆管炎，存在重要的诊断及治疗方面的局限与不足。基于对伴细菌感染或胆囊疾病的中性粒细胞性胆管炎或 CCHS 临床患宠的生存分析，胆囊切除术显示出明显的生存优势。
犬罕见的淋巴细胞性胆管炎或 CCHS 可能呈现免疫介导性疾病过程；在充分排除感染后，应考虑免疫调节治疗。治疗方案包括应用利胆药物、抗氧化剂及免疫调节治疗，详见慢性肝炎相关章节。
抗生素治疗
当中性粒细胞性炎症在 CCHS 中占优势或呈混合性炎症反应时，无论细菌培养结果如何，均需给予抗菌药物治疗。合理的抗菌药物选择建议最好基于培养结果进行个体化制定。在培养结果尚未明确且通常在组织活检取样之前，可先行使用三联抗菌方案。该抗菌联合用药由甲硝唑（7.5 mg/kg，每 12 小时一次，口服或静脉注射）、一种氟喹诺酮类药物以及广谱青霉素组成（例如替卡西林，或氨苄西林联合β-内酰胺酶抑制剂，或氨苄西林钠/舒巴坦钠复合制剂）。
抗生素治疗的持续时间应依据细菌感染的病因来确定。若病变伴随以下任一情况，则需给予为期 2~4 周的抗菌治疗：
饮食不当
进食生肉日粮或动物尸体残骸
已切除的感染性胆囊
已痊愈的胆石症
局灶性肠道病变切除
该治疗建议应根据临床健康状况及临床病理学异常的恢复进行个体化调整。若基础病因属于需长期管理且存在反复细菌移位或持续感染风险的疾病过程，如慢性炎症性肠病、肠道淋巴瘤或易并发慢性感染的胆管板畸形 (DPM)，则需进行长期抗菌治疗，疗程可能长达数月。
持续的家庭监测（如发热、嗜睡、食欲减退及体重下降）结合临床病理学评估，包括全血细胞计数（关注中性粒细胞性白细胞增多、核左移及中毒性中性粒细胞）、肝酶、总胆红素及胆固醇水平，有助于优化抗菌治疗策略的制定。
利胆药
利胆药通过增加胆汁流量，有助于机械性清除细胞碎屑及炎性介质。在 EHBDO 得到减压处理之前，不应使用这些药物/措施。熊去氧胆酸 (UDCA 或 ursodiol) 推荐剂量为 10~15 mg/kg，分次给药，每 12 小时一次，且应随食物同服以增加生物利用度。UDCA 可促进胆汁酸依赖性的胆汁流动。高剂量高生物利用度 S-腺苷甲硫氨酸 (SAMe) 以 40 mg/kg，每 24 小时口服一次，空腹给药以提高吸收率，用于促进非胆汁酸依赖性的胆汁分泌（机制为增加 GSH 通量）。
抗氧化剂
高生物利用度 SAMe （剂量同前）用于改善全身循环及肝脏 GSH 氧化还原状态，应持续给药直至临床病理学异常恢复正常。
低剂量维生素 E（10 U/kg ，每 24 小时一次）同样被用来发挥其细胞膜保护性抗氧化作用。
多项针对肝病病例的人体体内研究（含临床试验结局荟萃分析）及肝病动物模型研究均证实，目前尚无任何口服乳蓟或水飞蓟宾制剂，可使该营养补充剂在体内达到具有治疗作用的药物浓度。目前仅认可静脉给药形式的水飞蓟宾具有治疗效应。
