慢病毒感染会导致进行性间质性肺炎，这种肺炎通常见于成年绵羊。临床症状包括体重减轻和呼吸困难加重。目前尚无有效治疗方法，控制措施主要依靠血清学诊断和清除受感染动物。
绵羊进行性肺炎（OPP），又称梅迪-维斯纳病，是由慢病毒（有包膜的单链 RNA 病毒，属逆转录病毒科）引起的绵羊慢性疾病。在山羊中，与之对应的疾病称为山羊关节炎脑炎（caprine arthritis and encephalitis, CAE）。尽管不同基因型慢病毒分离株的毒力各不相同，且以前认为它们的差异大到只能分别感染绵羊或山羊，但现在它们被统称为小反刍动物慢病毒（SRLV）。病毒可以跨物种传播，同一种病毒分离株可引起多种临床症状和疾病综合征。“梅迪”（maedi，意为“呼吸困难”）指由该病毒引起的进行性肺炎；“维斯纳”（visna，意为“消耗/萎缩”）则指该病在绵羊中的神经系统表现形式。
绵羊和山羊慢病毒肺炎的病因学和发病机制
小反刍动物慢病毒在受感染绵羊的淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞中持续存在，逃避免疫系统的清除。感染通常通过经口途径传播（通常是因为摄入含有病毒颗粒的初乳或乳汁），或通过吸入受感染的气溶胶飞沫传播。以前人们认为母体传播是羔羊感染的主要原因；然而，研究表明母体传播只占感染的一小部分。子宫内感染的发生率被认为较低。所有品种的绵羊和山羊似乎都容易感染；然而，在品种内部可能存在对慢病毒感染的一定抵抗力。
绵羊和山羊慢病毒肺炎的流行病学
据报道，绵羊慢病毒感染的血清阳性率差异很大，在美国，西部地区的血清阳性率高达 49%，而东北部地区的血清阳性率仅为 9%。其他国家也曾报道过这种差异，这可能是由于气候条件（干旱气候与湿润气候）和管理条件（放牧条件与圈养条件）不同造成的。
管理措施可以影响发病率。
绵羊和山羊慢病毒肺炎的临床表现
2 岁以下的绵羊很少出现进行性肺炎的临床症状，而 4 岁以上的绵羊最容易出现进行性肺炎的临床症状。该病进展缓慢；消瘦和呼吸困难加重是主要症状。除非发生继发性细菌感染，否则很少出现咳嗽、支气管渗出物、嗜睡和发热等症状。慢病毒感染的山羊可出现非炎症性乳腺炎，此症有时亦称“硬乳症”（hard bag）。该病在成年绵羊中的神经型最常见表现为脑炎；临床症状可能包括头倾斜、转圈运动与精神状态异常。脊髓型瘫痪表现为单侧或双侧后肢本体感觉障碍，逐渐发展为轻瘫，最终发展为完全瘫痪。感染慢病毒的山羊羔可能会出现类似的神经系统症状。
病变
进行性肺炎的肉眼可见病变局限于肺部和相关淋巴结。尸检时打开胸腔后，肺部没有塌陷（表面可见明显的肋骨压痕），而且异常坚硬沉重（约 2 公斤；是正常重量的 2-4 倍）。早期肺部变化可能难以察觉；然而，在疾病后期，肺部会出现灰褐色实变区域，呈斑驳状。纵隔和气管支气管淋巴结明显肿大水肿。组织学检查显示，整个肺部均可见间质性肺炎、血管周围和支气管周围淋巴组织增生以及平滑肌肥大。中枢神经系统病变，如果发生，则是脑膜白质脑炎伴继发性脱髓鞘。所有病变均呈进行性发展，是由宿主的细胞免疫反应引起的，而不是直接由病毒损伤引起的。
绵羊和山羊慢病毒肺炎的诊断
酶联免疫吸附试验 (ELISA) 或琼脂凝胶免疫扩散 (AGID)试验
进行性肺炎需与肺腺癌、胸膜脓肿及肺干酪性淋巴结炎等疾病进行鉴别诊断。超声检查有助于鉴别活体动物的各种肺炎类型。对于该病的神经型（维斯纳），鉴别诊断应包括李斯特菌病、痒病、脑脊髓线虫病及颅内占位性病变。
在活体动物中，采用琼脂凝胶免疫扩散法（AGID）和酶联免疫吸附试验（ELISA）。竞争性抑制 ELISA 具有很高的灵敏度和特异性，但对于最近感染的动物可能会产生假阴性结果。血清学检测被认为是检测受感染动物的有效工具，尤其是在根据组织病理学发现或病毒分离已确认羊群中存在该疾病的情况下。PCR 检测和病毒分离是检测病毒的灵敏且特异的技术。然而，这两种方法都比血清学检测更昂贵、更耗时，而血清学检测的应用范围更广。
绵羊和山羊慢病毒肺炎的防控
所有新入栏动物均需进行血清学筛查
对受感染动物进行检测和扑杀
目前尚无治疗绵羊进行性肺炎的实用有效方法，也没有疫苗可用。因此，唯一的防控手段是血清学检测和清除阳性动物。由于潜伏期和血清转化时间较长，可能需要每年对动物进行一次或两次复测。除了检测和淘汰的方法外，以前还建议将血清阳性母羊所产的绵羊羔或山羊羔单独饲养。最近的研究表明，当幼畜加入繁殖群时，血清转化发生的频率更高，因此可能没有必要将绵羊羔和山羊羔分开。一些生产者可能仍然会给绵羊羔和山羊羔喂食来自血清阴性动物的初乳或经过热处理的初乳，并以代乳粉、来自血清阴性动物的奶或经过热处理的奶作为主要防控手段来饲养这些动物。
关键点
慢病毒感染是绵羊和山羊慢性疾病的病因，包括绵羊进行性肺炎和山羊关节炎和脑炎。
防控依赖于对畜群进行血清学检测，并防止引入受感染的动物。
