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禽类西尼罗河病毒

完整评审: 3月 2024 作者：Nicole M. Nemeth, DVM, PhD, DACVP, Departments of Population Health and Pathology, University of Georgia | Melanie R. Kunkel, DVM, MPH, PhD, College of Veterinary Medicine, Cornell University
上次更新: 4月 2026
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西尼罗河病毒（黄病毒科 (Flaviviridae)，正黄病毒属 (Orthoflavivirus)）是一种分布广泛的蚊媒病原体，在自然界中通过鸟-蚊传播循环维持。终末宿主包括马、人和许多其他哺乳动物；在某些物种中，感染可能导致致死性疾病。爬行动物，包括短吻鳄，也易发病。该病毒主要是野生禽类和外来禽类的病原体，可能在这些禽类中引起致死性神经系统疾病。急性感染可依据提示性神经系统临床体征（如共济失调、虚弱、后肢轻瘫、头偏斜、震颤、斜颈、癫痫发作），或组织学检查并结合病毒分离、RT-PCR 检测或免疫组织化学检测进行诊断。部分患病动物可通过补液和辅助喂养等支持性护理恢复；但若有重度神经系统疾病，预后通常较差。

西尼罗河病毒除南极洲外各大洲均有报道，是分布最广的黄病毒。它是最早被确定会感染人类的节肢动物传播病毒（即虫媒病毒）之一；1937 年，首次从一名发热的乌干达女性体内分离出该病毒。

20 世纪 50 年代，以色列首次报告暴发疫情；随后法国和俄罗斯于 20 世纪 60 年代、白俄罗斯和乌克兰于 20 世纪 70 年代相继报告暴发疫情。20 世纪 50 年代，人们阐明了蚊在病毒传播中的作用，以及野生禽类作为病毒储存（扩增）宿主的作用。

WNV 于1997 年首次被认为与家养禽类疾病相关，当时以色列幼鹅群发生神经系统疾病。1999 年 8 月，该病首次出现在西半球，当时美国东北部（最初为纽约市地区）出现野生禽类、动物园禽类、马和人死亡。

家禽对 WNV 相关疾病的易感性通常远低于其他禽类，但部分鹅和鸭可能发生致死性疾病。

不同野生禽类对 WNV 相关疾病的易感性差异很大，可能表现为亚临床感染直至死亡（死亡率接近 100%）。鸦科禽类（如乌鸦和松鸦）被认为最易因 WNV 出现重度发病和死亡，但许多猛禽（如鸮、鹰和雕）、部分鸣禽、水禽和其他禽类也可能发生致死性疾病。

在野生猎禽中，大艾草松鸡和披肩榛鸡最常发病和死亡，而其他猎禽通常较不易发生重度疾病。另见马虫媒病毒性脑脊髓炎部分。

禽类西尼罗河病毒的病因学

西尼罗河病毒属于黄病毒科 (Flaviviridae)，该科包括正黄病毒属 (Orthoflavivirus)、肝炎病毒属 (Hepacivirus)、瘟病毒属 (Pestivirus) 和佩吉病毒属 (Pegivirus)：

  • 正黄病毒包括 WNV、日本脑炎病毒 (JEV)、登革病毒 (DENV) 和黄热病病毒 (YFV)。

  • 肝炎病毒属病毒包括丙型肝炎病毒。

  • 瘟病毒主要感染有蹄类哺乳动物。

  • 佩吉病毒尚未明确与疾病相关，但可导致多种哺乳动物持续感染。

正黄病毒属包含 70 多种病毒，可进一步分为蜱媒病毒组和蚊媒病毒组。该属中的部分蚊媒病毒（如 WNV 和 JEV）构成日本脑炎血清复合群（即脑炎分支），其他病毒（如 DENV、YFV）则属于出血热分支（即非脑炎分支）。 

禽类西尼罗河病毒的流行病学

西尼罗河病毒等蚊媒黄病毒的地理分布，很大程度上取决于具传播能力蚊媒的偏好栖息地；在北半球，传播脑炎性黄病毒的主要为库蚊 (Culex) 属。WNV 在非洲、亚洲、南欧以及北美洲、中美洲和南美洲许多国家呈地方性流行。人群流行可能间隔较长且不可预测地发生，通常取决于可改变蚊活动的环境条件。

大多数黄病毒由蚊或蜱媒传播，但部分黄病毒目前尚无已知媒介。在美国，至少 43 种蚊中检测到 WNV，其中尖音库蚊 (C pipiens) 通常被认为最为重要。在欧洲、非洲和亚洲 WNV 地方性流行地区，也已从硬蜱（硬蜱科）和软蜱（软蜱科）中分离出该病毒；但蜱媒传播 WNV 的可能性及其重要性尚不清楚。

WNV 在蚊媒与禽类储存宿主之间的自然传播循环中维持。许多野生禽类（如乌鸦、知更鸟、麻雀、拟鹂、鹰、鸮等）能达到足以感染蚊的病毒血症滴度（基于尖音库蚊 (C pipiens) 实验室研究），而鸡和家养火鸡的病毒血症滴度很少达到这一水平。

由于 WNV 主要由蚊子传播，因此在温带地区，疾病检出和暴发通常具有季节性（即从仲夏至秋季中后期）；而在热带地区，全年均可能发生。 

禽类西尼罗河病毒的传播

西尼罗河病毒传播的主要途径是受感染蚊（主要为库蚊属蚊种）叮咬。主要蚊媒种类因地理区域而异，不同蚊种偏好的宿主物种也不同。

实验证明，当禽类密集饲养时，也可能发生鸟-鸟传播；这很可能是由于禽类摄入共用的病毒污染饲料和水源，因为该病毒可经口腔和泄殖腔排出。 

直接摄入感染性 WNV（体液、蚊或受感染组织）也导致了部分禽类发生实验性感染。猛禽类（即食肉禽类）可能因摄食受感染猎物而感染。虽然摄入可能是不常见且在流行病学上意义不大的传播途径，但在高密度饲养并共用饲料和水源的家养禽类（如家禽）中，仍存在这种可能。

禽类西尼罗河病毒感染的临床表现

一般而言，易患西尼罗河病毒相关疾病的禽类可能表现出多种非特异性临床体征（如消瘦、脱水、异常换羽或羽毛脱落、虚弱、卧地、头下垂、厌食、昏睡、羽毛蓬松）和神经系统临床体征（如共济失调、头偏斜、眼球震颤、震颤、后肢轻瘫、癫痫发作、失明）。参见、、和感染 WNV 的图片。

许多物种的幼鸟（未成熟鸟）通常更易发病，其病毒血症滴度高于较成熟（即成年）禽类。实验感染 WNV 的极幼龄雏鸡（如孵出后 1 日龄）在死亡前表现为羽毛蓬松、虚弱和嗜睡。尚未发现较大日龄雏鸡以及成年鸡和火鸡发生 WNV 相关疾病，其似乎对该病具有较强抵抗力。此外，家鸡常在从未表现出疾病临床体征的情况下发生血清转化，实验感染也未能诱发疾病。 

在其他家养或半家养禽类中，部分鹅和鸭品种可能因 WNV 感染出现临床发病。同样，部分野生水禽和其他水鸟也易患西尼罗河病毒相关疾病。最易感的野生禽类属于鸦科（如乌鸦、松鸦和渡鸦）；但许多其他雀形目禽类（如麻雀、拟鹂和雀科禽类）、猛禽类（如鸮、鹰、雕和隼）、鹦鹉类（如鹦鹉、长尾小鹦鹉和锥尾鹦鹉）以及少数鸡形目禽类（如披肩榛鸡、大艾草松鸡）也易发生致死性疾病。 

病变

无特征性肉眼病变；但心外膜和心肌可能出现不规则苍白条纹、不规则病灶或斑驳，也可见心脏均匀苍白，并可能伴有脾肿大和肝肿大（见 WNV 感染伴和图片）。脑膜内血管可能淤血；但这一现象是非特异性的且并非恒定出现。也可观察到消瘦；但在许多病例中，疾病呈急性，禽类营养状况尚可至良好。

组织病理学所见可能包括非化脓性（淋巴浆细胞性）心肌炎、脑炎、眼内炎、肾炎、肝炎、肾上腺炎、神经周围炎（如肌间神经丛内）、血管周围炎和动脉炎。

此外，心肌、肾上腺和胰腺坏死可能不伴炎症（即超急性至急性），也可能与炎症同时存在。在急性病例中，心肌可能出现轻微至广泛的肌纤维变性和坏死；较慢性病例可能伴有淋巴浆细胞性心肌炎。同样，感染早期脑部病变可能很轻微；但随着感染进展，脑部病变可能发展为淋巴浆细胞性（常为血管周围性）脑膜脑炎、胶质细胞增生和神经元变性。

禽类西尼罗河病毒感染的诊断

  • 生前：血清学检测、病毒分离，或对血液或拭子进行 RT-PCR 检测

  • 尸检：病毒分离、RT-PCR 检测，或组织免疫组织化学标记并结合组织学检查

禽类西尼罗河病毒相关疾病临床上表现为非特异性临床体征（如消瘦、脱水、异常换羽或羽毛脱落、厌食、嗜睡、羽毛蓬松）或神经系统临床体征（如共济失调、头偏斜、眼球震颤、震颤、后肢轻瘫、癫痫发作和失明）。在某些病例中，死亡可能在无前驱临床体征的情况下发生。

诊断通常依据对血液或其他组织进行病毒分离或 RT-PCR 检测；可合并样本以尽可能提高检出率。在急性病例中，使用口咽腔拭子进行 RT-PCR 检测也可能有用；泄殖腔拭子的实用性较低。在死于急性感染的禽类中，其组织、血液以及口咽腔和泄殖腔分泌物中通常存在较高病毒滴度。尸检诊断也可通过组织学检查结合免疫组织化学标记予以确认。

血清学检测 (ELISA) 尚未广泛商业化提供；但如抗 WNV 抗体滴度升高 4 倍或以上（急性期和恢复期样本；即间隔 2–4 周采集），也提示近期感染。单个血清阳性样本仅能表明既往感染，因为在许多禽类中，抗 WNV 抗体可能终身存在；因此，仅凭单个血清阳性结果无法确定感染时间和疾病因果关系。

噬斑减少中和试验是 WNV 血清学检测的金标准；但由于存在交叉反应，必须通过配对血清滴度测定排除与其关系密切的圣路易斯脑炎病毒 (St. Louis encephalitis virus, SLEV)，因此该试验操作繁琐。

通过病毒分离和 RT-PCR 检测诊断近期 WNV 感染时，首选死后采集的心、脾、肾和脑组织；将各组织的小块样本合并检测，可提高检出率。脑组织有诊断价值，但若作为唯一检测组织，可能出现假阴性结果，尤其是在急性感染中。

进行病毒分离或 RT-PCR 检测前，必须对组织进行匀浆化处理。RT-PCR 检测是最常用于 WNV 的诊断试验；病毒分离因需要生物安全防护设施，在商业检测中较少开展。初始感染后，组织中可能含感染性病毒最长约 1~2 周（血液中约 1 周），之后存活禽类组织中的病毒通常会被迅速清除。

也可通过免疫组织化学标记检测福尔马林固定、石蜡包埋组织中的病毒抗原，以确认感染。这可能涉及多种组织；但根据感染后时间不同，心、肾、肾上腺、脾和脑可能最有用。首选评估和检测具有急性病变的组织。此外，血液循环中的单核细胞可见免疫组织化学标记，提示存在感染。

禽类西尼罗河病毒病的鉴别诊断包括其他脑炎病毒（如高致病性禽流感病毒和东部马脑炎病毒）；寄生虫感染，如肉孢子虫属 (Sarcocystis)、弓形虫属 (Toxoplasma) 和贝氏蛔虫属 (Baylisascaris) 虫种；由鸭疫里默氏杆菌 (Riemerella anatipestifer)、没食子酸链球菌 (Streptococcus gallolyticus) 以及丹毒丝菌属 (Erysipelothrix)、李斯特菌属 (Listeria) 和沙门氏菌属 (Salmonella) 细菌等病原体引起的细菌感染；嗜内脏强毒型新城疫；禽副黏病毒 1 型；以及禽博尔纳病毒。 

创伤、某些毒物（如离子载体、有机磷酸酯和氨基甲酸酯、铅）以及 CNS 和多中心性肿瘤（如淋巴瘤）也可能导致禽类出现非特异性或神经系统临床体征，是必须结合饲养管理和环境条件考虑的其他鉴别诊断。

禽类西尼罗河病毒感染的治疗、预防与控制

  • 支持疗法

  • 蚊媒控制

  • 接种疫苗可提供有限保护

WNV 相关疾病的治疗主要为支持性治疗，包括肠外补液、辅助喂养、必要时辅助保温，以及安置于带软垫笼具内（如发生癫痫发作）。此类措施通常限用于高价值禽类，如动物园或其他圈养环境中的禽类以及濒危物种。

蚊媒控制是预防西尼罗河病毒或任何其他蚊媒疾病方案的必要组成部分。遗憾的是，由于蚊子可飞行较远距离，或被盛行风带至远处，因此在大型后院和农村环境中，这类措施难以实施。

在高密度后院禽群和其他户外禽群饲养环境以及禽类养殖场附近，应尽可能对积水和类似昆虫孳生地使用杀幼虫剂处理或予以清除，尤其是在已知蚊孳生季节。家禽舍和其他圈养禽类围栏（包括动物园和部分康复场所）应建成防蚊结构（如使用细网纱窗，或采用可防止蚊子穿过墙壁、窗户或门的实体结构）。 

在部分地区，地方或区域蚊媒控制项目会在空中喷洒杀虫剂，目标包括成蚊和蚊幼虫。由于 WNV 和许多其他节肢动物传播病毒具有人畜共患性，公共卫生机构可能会参与部分地区的蚊媒控制与管理。在禽类饲养场所附近喷洒某些化学品，可能损害其呼吸系统健康；因此，此类情况下应考虑无毒替代方法。

虽然目前没有获准用于禽类的市售 WNV 疫苗，但已有多种剂型（如灭活疫苗、金丝雀痘病毒载体疫苗、质粒介导 DNA 疫苗）在多种禽类中接受测试和使用。使用通常限于高价值圈养个体或群体（如受威胁或濒危物种恢复项目、动物园、教育展示收藏）。

这些疫苗接种产生的免疫保护效果不一，不应假定其一定能提供保护；通常需要加强免疫。此外，已在部分禽类中记录到母源抗体被动转移，这会干扰未成熟禽类的疫苗接种。 

禽类来源西尼罗河病毒的人畜共患风险

西尼罗河病毒具有人畜共患性，主要感染风险来自蚊虫叮咬。WNV 是人类神经系统疾病的重要病因，约 1/150 (0.67%) 的 WNV 感染者会发生重度神经系统疾病，包括脑炎。与针对禽类和其他动物的建议类似，人类最佳预防策略是避免蚊虫叮咬。

关键点

  • 一般而言，家禽和家养火鸡对 WNV 相关临床疾病抵抗力较强或易感性较低；相比之下，部分野生鸡形目禽类（如某些松鸡）和其他禽类分类群更易感。

  • 不同野生禽类对重度疾病和死亡的易感性各不相同；但鸦科禽类（乌鸦、松鸦）通常最易且最常发生死亡，而许多猛禽（如鸮、鹰、雕）和部分鹦鹉类（如鹦鹉、长尾小鹦鹉、锥尾鹦鹉）也可能发生致死性疾病。

  • 由于缺乏特异性治疗方案，通过避免禽类接触蚊来预防 WNV 感染是关键。

  • 可给部分禽类接种疫苗，但应答不一，目前也无获准用于禽类的市售疫苗。

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