传染性法氏囊病在全球范围内常见于幼年家鸡，由传染性法氏囊病病毒（IBDV）引发。临床症状表现为精神萎靡、水样腹泻、羽毛蓬乱及脱水。发病率高而死亡率通常较低，但某些强毒株可导致 60% 或更高的死亡率。诊断依据为泄殖腔囊的肉眼与显微病变以及病毒基因组的分子鉴定。随着母源抗体衰减，可采用载体疫苗和弱毒活疫苗诱导雏鸡产生主动免疫。
传染性法氏囊病是一种对全球幼龄家鸡具有重要经济影响的病毒性疾病。该病于 1962 年在美国特拉华州甘保罗地区首次被发现。
传染性法氏囊病的病因学
传染性法氏囊病的病原体是传染性法氏囊病病毒（IBDV），这是一种双链 RNA 病毒（禽双 RNA 病毒属甘保罗种），属于双 RNA 病毒科。与其他双 RNA 病毒类似，IBDV 病毒粒子无包膜，具有二十面体单壳结构。
已鉴定出两种 IBDV 血清型。血清 1 型病毒可导致鸡群发病，且该型毒株间存在抗原变异。这种抗原变异主要由抗原漂移所致，但基因组同源重组也可能引发抗原差异。
血清 1 型野外毒株的毒力差异显著。病毒株可按表型分为亚临床型、经典强毒型或超强毒型（vv）；亦可依据病毒蛋白 2（VP2）高变区段的抗原性差异划分为经典群或变异群。
泄殖腔囊是位于泄殖腔背侧的中枢淋巴器官，负责幼禽 B 细胞的发育与成熟。感染 IBDV 后约 7-10 天，该器官会出现萎缩现象，伴随 B 淋巴细胞的大量流失。
免疫抑制与 B 淋巴细胞的流失直接相关；然而，从该病康复的禽类通常会发生免疫抑制及相关的继发感染。免疫抑制的严重程度取决于感染病毒的毒力及宿主的日龄。
传染性法氏囊病流行病学
传染性法氏囊病影响全球范围内的幼年家鸡。
经典毒株曾长期占据主导地位，直至 1986 年变异型 IBDV 毒株出现。超强毒型 vvIBDV 毒株于 1989 年首次在欧洲被发现，随后蔓延至中东、亚洲及非洲各地。1999 年和 2009 年，IBDV 毒株先后在中南美洲和美国检出。
传染性法氏囊病具有高度传染性。IBDV 病毒通过粪便排出，并经由污染物在鸡舍间传播。
变异型 IBDV 毒株通常会导致鸡群亚临床感染；然而，在某些蛋鸡品种中可能观察到较低死亡率（<10%）。经典 IBDV 毒株可引发临床症状及中等死亡率（<40%），而超强毒型 vvIBDV 毒株则会导致高死亡率（>60%）。
鸡群发病率通常为 100%，死亡率则根据病毒毒株和鸡种不同介于 5% 至超过 60%。蛋鸡品种的死亡率通常高于肉鸡。
鸡在 3-6 周龄时最容易出现临床症状，此时未成熟的 B 细胞充满法氏囊而母源抗体已经消退。但在 18 周龄前的来航鸡中仍可发生严重感染。
在临床感染中，该疾病在 3-4 天的潜伏期后发作。
该病毒的 2 型血清毒株可感染普通鸡种和火鸡，但尚未在这些宿主中引发临床症状或免疫抑制。传染性法氏囊病病毒（IBDV）已在包括企鹅在内的其他禽类物种中被发现，且多种野生禽类体内检测到针对该病毒的抗体。目前尚不清楚 IBDV 对这些野生禽类患病的具体影响。
传染性法氏囊病的临床表现
取决于传染性法氏囊病病毒（IBDV）毒株及母源抗体存在情况，该病可导致雏鸡出现临床或亚临床症状。感染结果取决于鸡日龄、品种及病毒毒力，3 周龄前感染通常呈亚临床病程。
无论疾病是临床型还是亚临床型的，所有致病性传染性法氏囊病病毒都会导致泄殖腔囊（法氏囊）出现病变。
早期亚临床感染是该病最重要的形式，因其会造成重大经济损失。这类感染会破坏法氏囊、胸腺和脾脏中的未成熟淋巴细胞，导致严重且持久的免疫抑制。
体液（B 细胞）免疫反应受到的影响最为严重；细胞介导（T 细胞）免疫反应所受影响相对较轻。
早期感染传染性法氏囊病病毒（IBDV）导致免疫抑制的鸡群对疫苗接种反应不佳，且易受通常情况下非致病性病毒和细菌的感染。IBDV 感染常会加剧常见疾病的病情。
某些 IBDV 毒株可导致较大日龄（3-6 周龄）禽类发生亚临床感染，造成饲料转化率下降、出栏周期延长等经济损失。此类情况下，免疫抑制通常呈暂时性，康复禽群可恢复大部分或全部体液免疫功能。但暂时性免疫抑制期间继发的感染仍可能造成重大经济损失。
潜伏期 3-4 天后，可能出现以下临床症状：
重度虚弱
动作失调
水样腹泻
围肛羽污浊
啄肛症
泄殖腔炎症
恢复期短于 1 周，肉鸡增重会延迟 3-5 天。母源抗体的存在会改变该病的临床病程。
病变
大体病理照片显示，一只感染超强毒力传染性法氏囊病病毒的鸡，其法氏囊肿大且出血。该病毒株还可导致骨骼肌出血。
图片由 Daral J. Jackwood 博士提供。
大体病理照片显示，一只亚临床感染传染性法氏囊病病毒变异株的鸡，其泄殖腔囊呈现萎缩状态（但未见明显肉眼病变）。
图片由 Daral J. Jackwood 博士提供。
尸检时观察到的病变将取决于传染性法氏囊病病毒的毒株类型。
如感染引发疾病症状的毒株，法氏囊会出现水肿，表面可见淡黄色渗出液。有时可在浆膜和黏膜表面观察到出血点。
vvIBDV 毒株可引起类似的法氏囊病变，胸肌和腿部肌肉也可能出现充血和出血。某些 IBDV 毒株可导致法氏囊萎缩，而该器官并无肉眼可见病变。
感染传染性法氏囊病病毒康复后的鸡群，其泄殖腔囊因滤泡被破坏且无法再生而呈现萎缩变小的特征。
感染传染性法氏囊病病毒 4 天后，一只鸡表现出极度萎靡、羽毛蓬乱和蜷缩姿态。
图片由 Julia R. Blakey 博士提供。
传染性法氏囊病的诊断
肉眼与显微镜观察泄殖腔囊病变
IBDV 病毒 RNA 检测
病毒分离
传染性法氏囊病的初步诊断通过肉眼观察泄殖腔囊的病变完成，随后需对法氏囊进行显微镜检查以确认滤泡中的淋巴细胞损耗情况。
分子诊断检测是鉴定诊断样本中 IBDV 最常用的方法。该病毒最易从泄殖腔囊中分离，但也可从其他器官中分离。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测泄殖腔囊组织中的病毒基因组。
采用 VP2 编码区的序列比对和系统发育分析进一步将病毒划分为基因群。通常在母源抗体消退后采集分子诊断检测样本。
IBDV 可在 8 至 11 日龄无 IBDV 抗体的鸡胚中分离，接种物取自疾病初期的家禽。绒毛尿囊膜接种比尿囊腔接种更为敏感。
某些 IBDV 毒株也可在包含鸡胚成纤维细胞、法氏囊细胞以及已建立的禽类和哺乳动物细胞系的细胞培养物中分离得到。经细胞培养适应的 IBDV 毒株会产生细胞病变效应，可用于病毒的定量滴定及病毒中和试验。
可采用血清学方法检测康复雏鸡的 IBDV 抗体。市面上常见的 ELISA 试剂盒最常用于定量测定 IBDV 抗体水平。雏鸡体内存在 IBDV 抗体并不一定意味着感染，因为大多数幼雏携带母源抗体。
泄殖腔囊萎缩的鉴别诊断包括：
此外，正常的法氏囊退化易与萎缩性泄殖腔囊混淆。泄殖腔囊在 6 周龄时达到最大体积，随后历经数月逐渐退化，至性成熟期（16-24 周龄）完全退化。
传染性法氏囊病的治疗与控制
传染性法氏囊病尚无治疗方法。因此，防控是关键。
清群后对受污染鸡舍进行严格消毒的效果有限。IBDV 在环境中极为稳定，难以从养殖场中彻底清除。
源自鸡胚或细胞培养的低致病性减毒活病毒疫苗，可通过滴眼、饮水或皮下注射途径，在雏鸡1-21日龄时接种。虽然母源抗体会影响这些疫苗的复制及免疫应答效果，但毒力较强的疫苗株能突破更高浓度的母源抗体屏障。
表达传染性法氏囊病病毒（IBDV）VP2蛋白的火鸡疱疹病毒（HVT）载体疫苗可在胚胎期或出壳时接种。这类疫苗不受母源抗体影响。此外，还有采用与抗体结合的减毒活病毒疫苗（免疫复合物疫苗），同样适用于胚胎期或出壳时接种。
肉鸡群（以及部分商品蛋鸡场）雏鸡早期育雏阶段母源抗体水平较高，可有效降低早期感染风险和/或继发免疫抑制。
种鸡群在生长期应接种一次或多次疫苗，首次使用减毒活病毒疫苗，并在产蛋前再次接种油佐剂灭活疫苗。
鸡胚、法氏囊或细胞培养来源的灭活疫苗市面有售。相较于减毒活病毒疫苗，此类疫苗能诱导产生更高浓度、更稳定且更持久的抗体水平。
应定期采用病毒中和试验或 ELISA 等定量血清学检测方法监测种鸡群的免疫状态。若抗体浓度下降，需对母鸡进行重复免疫接种以维持后代足够的免疫力。
疫苗接种计划应着眼于选用与养殖场病毒抗原谱最为匹配的疫苗。通过对养殖场毒株基因组序列进行诊断检测，可据此选择最适宜的免疫方案。
关键点
传染性法氏囊病由传染性法氏囊病病毒引起，是一种全球范围内幼鸡易患的疾病。
IBDV 感染未成熟的 B 淋巴细胞，引发免疫抑制，导致康复禽类出现继发感染。
需通过对泄殖腔囊的临床评估及病毒基因组的分子鉴定进行诊断。
通过为种禽群接种疫苗，使雏鸡获得母源免疫力，实现疫病防控。