肉毒中毒最常因摄入食物中的毒素引发。毒素的常见来源是腐败的动物尸体或植物性物质。临床症状由弛缓性肌肉麻痹引起，死亡通常源于呼吸或心脏麻痹。通过在动物组织或饲料中检出肉毒毒素来确诊该病难度较大，因此临床通常采用排除其他运动性麻痹病因的方式完成诊断。治疗需先纠正日粮相关问题，同时配合开展支持疗法。控制与预防要求使用优质饲料；防止饲料、水源与土壤污染；同时配合疫苗接种。
肉毒中毒是一种由 A–G 型 肉毒梭菌 (Clostridium botulinum) 产生的毒素经摄入或体内生成所引发的速发性致死性运动麻痹，这种产芽孢的厌氧微生物可在腐败动物组织中增殖，有时也能在植物性物质中生长。
动物肉毒中毒的病原学
大多数肉毒中毒是毒素中毒而非感染性疾病，由动物摄入食物中的肉毒毒素引发。肉毒梭菌共分为 7 种型别，依据其毒素的抗原特异性进行区分：分别为 A、B、 C1、D、E、F 与 G 型。A、B、E 型对人类致病风险最高；C1 型可感染多数动物，尤其是野鸭、雉鸡、鸡、水貂、牛、马；D 型主要感染牛。北美和欧洲马群中最常见的是 B 型肉毒梭菌（占美国病例的 85% 以上），美国西部仅报告过两起 A 型肉毒梭菌疫情，且均为人类病例，后续确认这两起疫情实际由 F 型引发。从阿根廷土壤中分离得到的 G 型肉毒梭菌，目前尚未发现其参与任何肉毒中毒疫情的发生。
毒素常见来源为腐败动物尸体，以及腐草、干草、谷物、变质青贮等植物性物料。各型肉毒毒素的药理作用相同。与破伤风毒素类似，肉毒毒素是一种锌结合金属蛋白酶，可裂解突触小泡内的特定蛋白。不同肉毒毒素对应的运动神经元表面受体存在差异，因此不同物种对各类肉毒毒素的易感性有所区别。
动物肉毒中毒确切发病率尚无明确统计数据，但在牛马中相对较低，鸡中可能较高，野生水禽中很高。多数年份约 10000–50000 只水禽死于该病，美国西部的重大疫情暴发时，死亡水禽数量可达百万以上。发病水禽以鸭类为主，潜鸟、秋沙鸭、雁和鸥类也属于易感群体。（另请参阅 见 肉毒杆菌中毒。）经口攻毒时，犬、猫和猪对所有型别的肉毒毒素抵抗力都较强，但仍有犬感染肉毒中毒的个别病例报道。
大多数牛肉毒中毒发生于南非与南美，当地粗放型农业模式、土壤磷元素缺乏、动物群体中存在 D 型肉毒梭菌，共同形成了该病的理想发病条件。缺磷的牛会啃食牧场上发现的任何带肉碎骨；若这些骨头来自携带 D 型肉毒梭菌的动物，牛就很可能发生毒素中毒。采食这类物料的动物会同时摄入肉毒梭菌芽孢，芽孢在肠道内萌发，宿主死亡后侵入肌肉组织，使该肌肉成为其他牛的毒素感染源。
C 型菌株亦以类似途径引发牛的肉毒中毒。此类牛只肉毒中毒在美国罕见，尽管得克萨斯州曾报道过数例被称为腰肌病的病例，蒙大拿州也曾发生过少数病例。被携带毒素的鸟类或哺乳动物尸体污染的干草、青贮饲料，以及饲喂给牛的禽垫料，也可成为牛感染C型或D型肉毒毒素的来源，这类情况被称为“饲料源性肉毒中毒”。大捆青贮与半干青贮存在特殊风险，若发酵过程无法形成稳定的低 pH 环境 (< 4.5)，就会引发肉毒中毒问题。
澳大利亚曾出现绵羊肉毒中毒疫情，其诱因并非牛群常见的磷缺乏，而是蛋白质和碳水化合物摄入不足，导致绵羊啃食牧场中发现的兔和其他小动物尸体。马肉毒中毒常由被 C 或 D 型毒素污染的饲草引发。八起 A 型马肉毒中毒疫情中，六起确认感染源为干草或青贮。
毒性感染型肉毒中毒 指的是肉毒梭菌 在活体动物组织中增殖并产生毒素的发病类型。毒素从病变部位释放后，就会引发典型的肉毒中毒症状。该机制被认为是引发震颤驹综合征 (shaker foal syndrome) 的致病诱因。胃溃疡、肝坏死灶、脐部和肺部脓肿、皮肤肌肉创伤及消化道坏死病变，都是毒性感染型肉毒中毒的易感发病位点。幼驹与成年马的这类疾病，和人类的“伤口型肉毒中毒”表现高度相似。美国东部的马和幼驹肉毒中毒病例，大多与 B 型毒素相关。中毒性感染机制也被认为是马青草病（马自主神经功能失调）的发病诱因，近期日本也有研究提示该机制可引发牛的肉毒中毒。
水貂的肉毒中毒通常由 C 型肉毒梭菌菌株引发，这类菌株会在切碎的生肉或生鱼中产生毒素。偶尔也会出现 A 型和 E 型菌株致病的情况。目前尚无猫感染肉毒中毒的报道，但犬群中存在散发病例。通常由 C 型毒素引起，但也有 D 型毒素作为来源的报道
动物肉毒中毒的临床表现与病理病变
肉毒中毒临床症状由弛缓性肌麻痹引起，包括进行性运动麻痹、视力障碍、咀嚼吞咽困难和全身进行性轻瘫。死亡通常由呼吸肌或心肌麻痹所致。肉毒毒素会阻断运动终板（神经肌肉接头）处的乙酰胆碱释放过程。运动神经冲动的传导和肌肉收缩能力均不受阻碍。该病无特征性肉眼和组织学病变，病理变化可归因于毒素的一般性麻痹作用，尤其是对呼吸系统肌肉的作用，而非毒素对任何特定器官的特异性作用。
部分奶牛群曾暴发肉毒中毒疫情，其中高达 65% 的成年奶牛出现临床肉毒中毒症状，在卧地不起症状出现后的 6–72 小时内死亡。主要临床表现含流涎、舌张力下降、吞咽困难、排尿困难，以及从胸卧式卧地不起逐步发展至濒死前的侧卧式卧地不起。动物的皮肤感觉通常保持正常，但肢体的回缩反射减弱。发病初期症状与产后轻瘫二期表现相似，但患病奶牛经胃肠外途径补钙后无治疗应答。
已报道的马类病例临床症状高度相似，表现为渐进性肌肉轻瘫、卧地不起、吞咽困难，尾部、舌部、下颌肌张力下降，最终出现呼吸窘迫并死亡。
震颤驹综合征的发病对象通常为 4 周龄以下的幼驹。部分患病幼驹无任何前驱症状就突然死亡，多数病例会表现出渐进性对称性运动麻痹症状。典型特征为步态僵硬、肌肉震颤，无法持续站立 4–5 分钟以上。其他临床征象还包括吞咽困难、便秘、瞳孔散大与尿频。随着病程进展，会出现伴头颈伸展的呼吸困难、心动过速，并最终发生呼吸骤停。绝大多数病例会在症状出现后的 24–72 小时内因呼吸衰竭死亡。最稳定的剖检病变为肺水肿、肺淤血，以及心包积液过量，积液中可见游离漂浮的纤维蛋白丝。
动物肉毒中毒的诊断
结合特征性运动麻痹表现开展的临床评估仅能提示疑似病例，无法作为确诊依据。
小鼠接种试验是该病的传统诊断方法。
虽然散发性肉毒中毒病例常因特征性运动麻痹而被怀疑，但通过在动物组织、血清样本或可疑饲料中检测毒素，很难确诊。临床通常通过排除其他可引发运动性（弛缓性）麻痹的病因来完成诊断。应采用小鼠检测法对胃和肠内容物的滤液进行中毒迹象检测，但阴性结果不具备可靠的诊断价值。如果将可疑饲料喂给易感动物会出现类似的临床症状，即可提供主要支持性证据。超急性病例中，可通过小鼠接种试验在血液中检出毒素，但通常对农场典型病例无用。采用 ELISA 方法检测毒素，可实现大批量样本的快速筛查，大幅提升确诊概率。在毒性感染型肉毒中毒病例中，可从患病动物的组织中分离培养出肉毒梭菌。
动物肉毒中毒的治疗与防控
管控并纠正日粮营养缺乏问题
使用适配当地流行型类毒素开展免疫接种
支持疗法
有时可使用肉毒抗毒素
应弥补放牧动物的任何日粮缺陷，并尽可能处置动物尸体。应剔除日粮中腐烂的饲草或变质的青贮。在南非和澳大利亚，使用 C 型和 D 型类毒素给牛免疫已被证实具有优异的防控效果。该类毒素对水貂免疫有效，也已在雉鸡群体中投入使用。
肉毒抗毒素用于治疗的效果差异较大，取决于致病毒素型别和宿主动物种类。治疗包括补液、纠正电解质紊乱及一般支持措施。用 C 型抗毒素治疗鸭和水貂的病例通常可获得成功，但该疗法极少应用于牛群。据报道，幼驹卧地不起前早期给予特异性或多价抗毒素（B 型，30,000 IU，静注），可获得理想治疗效果。高价值患病动物必须开展支持疗法，已出现卧地不起症状的动物预后较差。在肯塔基州等流行疫区，使用 B 型类毒素进行免疫接种似乎是有效的。
关键点
肉毒中毒是一种可感染温血动物及部分鱼类的神经麻痹性疾病。
大多数肉毒中毒是毒素中毒而非感染性疾病，由动物摄入食物中的肉毒毒素引发。
控制与预防要求使用优质饲料、防止水源土壤污染及疫苗接种。
了解更多信息
Western Australia Department of Industries and Regional Development:Botulism in Cattle
Ontario Ministry of Agriculture, Food, and Rural Affairs:Animal Health—Botulism
Anniballi F, Fiore A, Löfström C, et al. Management of Animal Botulism Outbreaks:From Clinical Suspicion to Practical Countermeasures to Prevent or Minimize Outbreaks.Biosecur Bioterror.2013;11(S1):S191-S199.
