牛肠道疾病的病因判定基于临床、流行病学和实验室检查结果。非特异性疗法包括口服及胃肠外液体疗法,以恢复体液、电解质和酸碱平衡。具体治疗和预防措施详见各疾病条目下的内容。新生动物的肠道疾病将单独讨论,尽管某些病因也会影响较大日龄的动物。
出血性肠综合征
(牛空肠出血综合征)
出血性肠综合征 (HBS) 是一种病因不明的散发性疾病,在牛群中观察到的发病频率在逐渐增加。其表现为突然发作的腹痛和顽固性便秘,继而进展为胸卧姿势、休克和死亡。
出血性肠综合征的病因与发病机制
HBS 的病因尚不明确,但被认为是由多种因素导致的。A 型产气荚膜梭菌是牛消化道的正常栖居菌,但由于其在自然发病病例肠道中的分离频率和数量均高于患有其他肠道疾病的牛的肠道分离结果,因此被认为是一种致病因子。
另一个被提出的潜在致病因子是烟曲霉,这是一种在饲料和草料中常见的真菌。其主要病变与产气荚膜梭菌在幼龄、快速生长动物中引起的病变相似,表现为小肠急性、局灶性、坏死性和出血性肠炎,进而导致肠腔内形成血凝块。血凝块引起物理性梗阻,导致近端肠液和气体积聚,并出现腹胀、脱水及不同程度的贫血。出血性肠炎是进行性的。缺血和坏死贯穿肠壁,若不治疗,24–48 小时内将出现纤维蛋白性腹膜炎,继而引发严重毒血症和死亡。
牛出血性肠综合征的流行病学
出血性肠综合征呈散发性发生,主要见于北美和欧洲的成年泌乳奶牛,但也曾在肉牛中有过记录。大多数病例发生于成熟泌乳牛产奶后的前 3 个月内,在一年中寒冷的月份发病率最高。可能的疾病风险因素包括为达到高产奶量而采取的管理措施,例如,日粮中可发酵碳水化合物含量高以及全混合日粮饲喂。动物个体发病率估计为 1%–2%,但畜群暴发时发病率可能 ≥10%。死亡率普遍较高,患病动物中 80%–100% 会在 48 小时内死亡。
牛出血性肠综合征的临床表现
患出血性肠综合征的牛有以下病史:
突然厌食和沉郁
突然且明显的产奶量下降
腹部膨胀和疼痛,伴随踢腹动作
暗色、黑莓果冻样粪便,量少
精神沉郁及虚弱,逐渐发展为卧地不起
临床表现包括沉郁、脱水、心率和呼吸频率增快以及黏膜苍白。右侧腹胁部的腹胀可能轻微,但进展迅速。由于起病急骤,瘤胃内容物可能仍然充盈良好,但瘤胃蠕动音消失,右侧腹部听诊可闻及振水音。粪便中可见呈暗红色、质地粘稠且类似黑莓果酱的血凝块。在完全且持续的肠梗阻病例中,直肠表现为干燥黏腻,仅含少量深色粪便。在直肠深部检查中,可触及扩张且质硬的肠袢。剖腹探查时,可见一段小肠呈暗红色、扩张,长度不一,浆膜表面覆有纤维蛋白条索。病变段近端的小肠和皱胃因气体和液体而膨胀。超声检查可能有助于诊断。
患出血性肠综合征的牛的粪便呈黏稠、黑莓果酱般的胶状质地。
图片由 Walter Grünberg 博士提供
尽管进行了强化液体和电解质治疗,大多数患病牛仍会在 2–4 天内死亡。可能发生无先前临床表现的猝死。血象变化不定;血清生化检查结果反映小肠上段梗阻及皱胃分泌物潴留,从而导致低钾血症和低氯血症。血清 L-乳酸浓度通常显著升高,数值 > 5 mmol/L。
病变
受坏死性出血性炎症影响的小肠,其浆膜层覆盖有纤维蛋白。被血凝块梗阻的肠段近端因液体蓄积而扩张,而远端小肠则呈空虚状态。
图片由 Sameeh M. Abutarbush 博士提供。
坏死出血性肠炎可发生于小肠任何部位,其特征为严重但局限于腔内的出血。受影响的肠段呈暗红色并扩张,浆膜表面有纤维蛋白条索。管腔内含有紧贴黏膜的坚实血凝块,在晚期阶段,受累肠段发生坏死,触诊时感觉易碎。
牛出血性肠综合征的诊断
牛出血性肠综合征的治疗与防控
手术与支持性疗法
手术定位受出血性肠综合征影响的小肠环,并手动破碎和清除肠腔内的血凝块,在早期阶段似乎是最有效的治疗选择。液体和电解质疗法也是必要的。在晚期阶段,可能需要切除病变肠段。术后可肠外给予促动力物质以促进肠道通过,并联合单次或重复大剂量静脉注射肝素以预防肠腔内新血凝块的形成。致死率高,预后不良。目前尚无明确防控策略。据传闻报道,C 型和 D 型产气荚膜梭菌疫苗对某些牛群的出血性肠综合征具有短期保护作用,但目前尚无确凿的科学证据加以证实。
冬季痢疾
冬季痢疾是一种急性、高度传染性的胃肠道疾病,主要发生在冬季,影响舍饲成年奶牛。临床体征包括大量腹泻(有时伴有痢疾)、产奶量显著下降、不同程度的厌食和沉郁,以及轻微的呼吸道体征,例如,咳嗽。该病发病率高但死亡率低,通常可在数日内自行恢复。
牛冬季痢疾的病因
尽管冬季痢疾的确切病因尚未最终证实,但越来越多的证据表明牛冠状病毒 (BCoV) 与此相关,该病毒与引起新生犊牛腹泻的病毒亲缘关系密切。BCoV 作为冬季痢疾病因的证据包括以下内容:
临床体征和病理结果与 BCoV 引起的疾病一致
BCoV 血清转化已在受感染的牛中得到证实
常从表现出冬季痢疾临床体征的牛的腹泻粪便中分离出该病毒
通过将 BCoV 血清阴性泌乳奶牛短暂暴露于一头用冬季痢疾奶牛粪便进行过实验性感染的犊牛,可复现该疾病
尽管如此,通过给成年牛口服接种 BCoV,一直无法持续地复现冬季痢疾。并发风险因素(例如,日粮变化、低温、高养殖密度下密闭圈养、通风不良以及存在其他微生物)可能是 BCoV 引起成年牛临床疾病的必要条件。
牛冬季痢疾的传播、流行病学与发病机制
BCoV 通过粪-口途径传播,即摄入被临床病例或临床健康带毒动物粪便污染的饲料或饮水。受感染动物呼吸道分泌物中存在的病毒颗粒可能进一步促进传播。高密度密闭饲养可加剧疾病的传播。冬季痢疾具有高度传染性,容易通过访客、带菌动物和污染物引入牛舍。冬季痢疾在北方气候中很常见,这些地区的动物在冬季月份会被长时间圈养在室内。在美国北部、加拿大、英国、欧洲、澳大利亚、新西兰、以色列和日本,这种情况较为常见。冠状病毒在低温和低紫外线强度条件下最易存活,这可能导致寒冷季节环境中的病毒积聚。近期产犊的成年泌乳母牛受影响最严重,但幼龄、老龄动物及雄性亦可发病。
冬季痢疾相关的死亡率通常较低 (1%–2%),但受影响牛群的发病率较高,20%–50% 的动物在几天内出现临床体征,且接近 100% 的动物在一周内出现临床体征。畜群对冬季痢疾似乎会产生一定程度的免疫力,因为在同一牛群中,如有复发,通常会间隔 1 年至 5 年。
引起小肠和结肠分泌过多的炎症介质被认为与冬季痢疾患牛的大量腹泻有关。此外,结肠隐窝上皮细胞的破坏导致细胞外液和血液的渗出,这解释了某些病例中腹泻的出血性质。
牛冬季痢疾的临床表现
冬季痢疾的临床特征为急性水样腹泻和产奶量显著下降(产量损失 25%–95%)。粪便呈液态且均质,气味很小,颜色为深绿色至黑色,可能含有血液(通常见于初次泌乳的小母牛)或黏液。据报道,在饲养大量患病牛的牛棚中会散发出一种甜腻、霉臭、难闻的气味。鼻泪分泌物或咳嗽可能伴随或先于腹泻出现。其他体征包括轻度疝痛、脱水、沉郁、短暂厌食以及体况一定程度下降。偶尔,动物会出现更严重的体征,例如,排出带有不等量血液的粪便、严重脱水以及虚弱。死亡情况较罕见。个别动物的腹泻病程较短,多数动物在 2–3 天内粪便恢复正常。牛群中的疾病通常在 1–2 周内消退,但产奶量可能需要数周至数月才能恢复正常。
病变
小肠可能扩张并松弛。病变主要见于大肠,包括盲肠和结肠黏膜充血、主要沿结肠黏膜皱襞分布的线性条纹或点状出血,以及大肠腔内的血液。组织学发现可能包括结肠腺上皮的广泛变性和坏死。
牛冬季痢疾的诊断
聚合酶链反应和血清学
冬季痢疾的诊断可通过电子显微镜在粪便样本中显示冠状病毒颗粒,或分别通过抗原 ELISA 或逆转录巢式 PCR 检测病毒抗原或病毒核酸来确诊。急性期和恢复期血清样本(采样间隔 8 周)中出现的冠状病毒血清转阳,也有助于确认诊断。
成年牛急性腹泻的鉴别诊断包括牛病毒性腹泻 (BVD)、肠沙门氏菌病和球虫病。这些疾病可通过以下方式排除:缺乏黏膜病变 (BVD)、粪便培养阴性(沙门氏菌属)、粪便浮集阴性(球虫病),以及冬季痢疾的特征性临床表现(牛群中急性起病、病程短、高发病率、低死亡率)。
牛冬季痢疾的治疗与防控
对症与支持性疗法
大多数患冬季痢疾的牛可自行康复。应始终提供新鲜饮水、适口饲料和自由采食的盐。收敛剂、保护剂和吸附剂的使用尚存争议。病情严重的牛可能需要静脉输液治疗或输血。
冬季痢疾尚无疫苗。建议对新引进的牛隔离 2 周,并对任何出现腹泻的成年牛进行隔离,以降低疾病传入牛群的可能性。在疫情暴发期间,应限制人员进出,所有与受感染牛接触的人员在离开受感染农场前应确保其鞋履和衣物清洁。
牛的其他肠道疾病
感染沙门氏菌属可导致各年龄段动物发生腹泻,尤其是处于应激状态、高密度饲养或接触严重污染饲料或饮水的动物。在年长动物中,该疾病表现为痢疾和毒血症,死亡率可能较高。
轮状病毒和冠状病毒偶尔会在 2 至 3 月龄以内的哺乳犊牛中引起腹泻暴发。粪便量多,可能含有黏液。毒血症不明显且死亡率可忽略不计,但生长速度会下降。(另请参阅 见 新生反刍动物腹泻。)
病因不明的坏死性肠炎见于 5–12 周龄的肉牛,通常会造成同群内多头犊牛同时发病。患牛会突然出现发热、沉郁和严重腹泻。粪便起初呈暗绿色,含有血液,并常污染会阴部。口腔黏膜可能出现圆形糜烂。一部分犊牛在经历 3–5 天的临床病程后康复。死亡病例的临床病程较长;动物排出少量黏液血便,伴有里急后重,并出现严重的非再生性白细胞减少症。可能发生继发性纤维蛋白性支气管肺炎。尽管进行了强化抗生素治疗,死亡率仍然很高。尸检时,可见末端小肠和大肠出现溃疡性坏死。
球虫病通常见于 2 个月以上但 1 岁以下的犊牛,尤其在饲养密度高和过度放牧的情况下。其特征为痢疾和里急后重,并可能伴有神经体征。肠道蠕虫病,尤其是奥斯特线虫病(棕色胃虫病),见于同一年龄组的牛。I 型奥斯特线虫病见于牧场上的牛,但 II 型奥斯特线虫病可能见于圈养动物。
成年牛散发慢性腹泻与消耗,常伴食欲旺盛,是副结核病的典型特征。慢性沙门氏菌病和慢性牛病毒性腹泻 (BVD) 感染也可引起幼龄动物出现慢性腹泻和消耗。慢性腹泻的其他可能病因包括充血性心力衰竭、尿毒症、慢性腹膜炎或腹部间皮瘤。一岁牛和成年牛出现持续性腹泻、发育不良,偶尔消瘦,可能与牧草中钼含量过高导致的继发性缺铜有关。生长牛硒反应性生长不良综合征也可伴发腹泻。
个别病例或腹泻暴发可能与饲喂不当有关。腹泻可继发于单纯性消化不良,在谷物过食中也很常见。此外,摄入有毒剂量的化学物质(例如,砷、铜、锌和钼)或某些有毒植物及真菌毒素中毒也可导致该病;联吡啶类和有机磷类中毒亦可引起腹泻。
牛肠道中也可能携带大肠杆菌 O157:H7、小肠结肠炎耶尔森菌和空肠弯曲菌等生物体。尽管这些病原体极少引发牛的临床疾病,但牛奶被粪便污染后可能导致饮用未经巴氏消毒的牛奶或食用相关奶酪制品的人群暴发胃肠炎。如果在屠宰过程中胴体受到粪便污染,零售肉制品也可能被感染。
肠道腺癌,通常与牛地方性血尿症相关,被认为是由欧洲蕨(蕨属)中的致癌物(原蕨苷)与乳头状瘤病毒相互作用所致。
肠梗阻为散发性。盲肠扩张和扭转主要见于产后期的成年牛。在空肠远端或回肠近端发生的肠套叠是成年牛和犊牛完全性梗阻的最常见原因。回盲结肠套叠、盲结肠套叠和结肠套叠在犊牛中较少见,而在成年牛中则完全不见,这是因为回盲韧带的强度较大以及存在肠系膜脂肪,这些因素稳定了成年牛的这一肠段。肠扭转和肠系膜根部扭转可偶见于所有年龄段的牛。罕见情况下,肠梗阻由以下原因引起:持续存在的脐尿管或脐带残端导致小肠嵌闭和卡压;植物性粪石或肠结石引起小肠或降结肠阻塞;或脂肪坏死或脂肪瘤压迫所致。
肠梗阻也可由先天性疾病引起,最常见的是结肠闭锁(既可散发出现,也可在农场呈群发,其诱因可能是妊娠 35 天和 41 天时对羊膜囊进行直肠触诊操作),此外还有肛门闭锁(可能伴有泌尿生殖系统缺陷和尾部缺陷)。
最近在荷斯坦奶牛中发现了一种影响内源性胆固醇转运的先天性疾病,称为胆固醇缺乏单倍型。该疾病的特点是幼龄犊牛在出生后最初几个月出现进行性消瘦和难治性腹泻,而患病犊牛仍保持旺盛的食欲。血液胆固醇水平持续处于或低于检测限值。该基因缺陷的纯合子携带者通常在出生后第一年内死于消瘦。杂合子携带者仅表现出中等程度的血胆固醇浓度降低,但无明显临床体征。