先天性肝动静脉畸形较为罕见。
在犬和猫中已知的获得性血管异常包括获得性肝动静脉瘘、肝静脉流出道梗阻（肝窦阻塞综合征、布-加综合征、肝小静脉闭塞病）以及门静脉血栓栓塞。
肝动静脉畸形
肝动静脉（AV）畸形或瘘是指高压肝动脉系统与低压门静脉系统之间的先天性异常肝内直接连接。这两个循环回路之间的直接连接使高压动脉化血液直接进入门静脉系统，随后经门静脉血管逆行循环，从而导致肝内肝窦隙和肝外内脏 PH 、腹水以及获得性门体分流 (APSS) 的形成。
较少见的情况下，动静脉瘘可由创伤引起（即医源性针刺活检损伤、其他创伤性损伤），或在肿瘤病变内形成。如果是先天性的，临床症状最初在幼年时期表现为食欲不振、呕吐和腹泻（可能带血），并伴有间歇性 HE 和腹腔积液。在受累肝叶上方可能听到反映动静脉畸形处湍流血流的杂音或血管杂音。极少数情况下，肝内动静脉畸形是 I-PSVA 的一种变体。
实验室检查异常与更常见的门体血管异常 (PSVA) 相同，此外还可能出现因病变内湍流血流而产生的循环碎红细胞。虽然腹水是区分动静脉畸形与典型 PSVA 的一个特征，但患有严重先天性门静脉闭锁和胆管板畸形（也称 DPM，即是先天性肝纤维化表型）的犬只也可能出现类似的临床表现。
腹部超声检查可通过检测搏动性动脉血流、使用彩色多普勒成像识别相关 APSS，以及确认腹腔积液的存在，较容易地识别肝内动静脉畸形。确诊性影像学检查需要经腹腔动脉或头侧肠系膜动脉进行对比血管造影（曾为金标准），或采用多层 CT 血管造影；后者被视为新的金标准成像方法。
在影像学检查、肉眼观察和组织学评估中，受累肝叶内通常可见多处动静脉异常连接。尽管手术切除病变肝叶或结扎供给该畸形的供血动脉是常规治疗方法，但对于患有先天性疾病且同时存在其他肝微血管畸形的犬只，单纯病灶消融的疗效往往有限。强烈建议对远离动静脉畸形部位（其他肝叶）的肝脏进行活检，以确定肝微血管畸形是否存在及其范围。
在存在广泛显微血管畸形和 APSS 的情况下，单纯手术治疗的治愈预后极差。即使结合血管内丙烯酰胺血管闭塞或腔内栓塞弹簧圈植入，治疗结果也依然复杂。
由于这些先天性畸形可能伴有广泛微血管畸形，且可通过 APSS 持续分流，因此没有任何一种手术能够保证临床治愈。关于采用手术或介入方法治疗犬只的已报道结果包括：临床状况改善但未完全缓解、治疗失败、术中大出血、操作相关并发症（非靶向血管意外栓塞），以及因持续性肝性脑病需要长期内科管理。
肝静脉流出道梗阻
与心脏或心包疾病相关的肝静脉流出道梗阻可导致尾侧腔静脉及肝脏发生被动性充血（表现为肝肿大），并伴有腹腔积液，但不会形成 APSS。疾病包括:
右心衰竭
导致心包填塞的心包疾病
先天性缺陷（右侧三房心）
心脏肿瘤
尾侧腔静脉阻塞（例如与心丝虫病相关的后腔静脉综合征、尾侧腔静脉先天性扭曲、尾侧腔静脉的血管性或肿瘤性血栓形成，以及导致尾侧腔静脉受压的膈疝）
因肝叶扭转或压迫性占位性病变导致的肝静脉流出系统阻塞。这些病变通常会影响头侧腔静脉血流和肝静脉流出，从而阻止独立性内脏高压的发生，这解释了为何未形成 APSS。
由第 3 区（小叶中央或静脉周围的肝索和肝窦隙）内病变，或直接累及肝静脉血管系统的病变所导致的肝静脉流出道梗阻，包括肝窦阻塞综合征、布-加综合征和肝小静脉闭塞病（VOD）。下文将具体定义各类综合征，并描述其临床和诊断特征及干预措施。
在小动物病例中，肝窦阻塞综合征（SOS）是指严重的第 3 区（静脉周围、小叶中央）肝细胞损伤，以及仅限于该区域、紧邻肝小静脉并损害肝窦隙血液流出的肝窦隙塌陷。随着肝窦阻塞综合征（SOS）的进展，肝窦隙塌陷并伴有小静脉周围外膜支持组织纤维化，可导致肝窦隙引流通路受阻、小静脉轮廓模糊，并出现与局部充血相关的明显淋巴管扩张。
犬肝窦阻塞综合征 (SOS) 最常见的病因是严重铜相关第 3 区肝损伤的后遗症；若同时使用非甾体抗炎药 (NSAID) 或合并其他区域特异性肝损伤，可进一步加重损伤（例如暴露于草药制剂的犬中罕见发生的吡咯里西啶生物碱性肝损伤，或慢性脓毒症犬中罕见出现的肝损伤）。然而，任何导致第 3 区肝实质塌陷，并伴随坏死性炎症损伤及继发纤维化的病因，均可导致该病变的形成。
在区域性损伤后的数周内，可观察到伴有纤维状胶原沉积的闭塞性细胞外基质积聚（可通过肝活检的 Masson 三色染色证实）。另一种少见病因是犬体内造血前体细胞的病理性积聚（即不明原因性髓样化生、异常髓外造血），这些细胞以阻塞性方式浸润小叶中央区和静脉周围外膜。一旦发生纤维化性肝窦阻塞综合征（SOS），病变即不可逆。
导致肝窦阻塞综合征（SOS）的病理性髓外造血积聚通常不伴有纤维化。然而，如果无法明确导致祖细胞分化异常的潜在原因（包括检查骨髓是否存在白血病或骨髓增生异常综合征浸润及骨髓纤维化，评估循环白细胞是否具有肿瘤性特征，并考虑炎症及其他可能诱导粒细胞集落刺激因子表达的因素），这一过程往往顽固且难以干预。
原发性布-加综合征 较为罕见，经典定义为肝静脉或下腔静脉密切相关区域的血栓栓塞。经典意义上，布-加综合征与多种促血栓形成状态密切相关，其潜在病因有时可为肿瘤性疾病。“布-加综合征”这一术语已被更广泛地用作伞状分类，用于涵盖任何导致肝小静脉和静脉流出道梗阻的病因。本文中，布-加综合征按其经典描述进行定义，其他疾病则分别另行论述。
布-加综合征可通过彩色多普勒超声检查进行检测，该检查可识别肝小静脉和静脉影像及灌注缺失，以及管腔内充盈缺损的存在。CT 血管造影也可通过显示肝静脉或下腔静脉灌注不足（或缺失）来鉴别血管血流受阻。对于存活时间足以使非肿瘤性血栓形成血管再通的动物，彩色多普勒超声检查可检测到管腔内灌注恢复。治疗包括针对致病性凝血障碍综合征或其他潜在病因（即血管性或血栓性肿瘤）进行干预，并管理相关腹水。
在兽医病例中，肝小静脉闭塞病 在组织学上表现为肝小静脉及静脉结构轮廓的闭塞性压迫或变性。这种病变最常见于患有微血管发育异常 (MVD) 的小型犬，无论是否伴有 PSVA。该病变在约克夏梗、马耳他犬和巴哥犬中更为常见。
含有退化性膜状碎片的闭塞性融合泡沫巨噬细胞（脂肉芽肿）中，可见程度不一的脂褐素和铁积聚。这些脂肉芽肿会压迫、移位或闭塞性填塞肝小静脉和静脉的管腔。若在患有 PSVA 的犬只中观察到这种情况，通常提示其对分流结扎术的反应较差。静脉周围脂质空泡化巨噬细胞或肝细胞的聚集并不符合该病变的特征；这是一种闭塞性静脉病变。
反映被动性充血的临床表现可包括食欲不振、嗜睡、胃肠道症状、肝肿大（除非病因与 PSVA 或 MVD 相关）、腹水，以及与潜在原发疾病（如心脏、心包或静脉阻塞）相关的表现。被动性充血导致肝窦扩张，从而引起肝肿大、肝酶活性轻度升高以及腹腔积液（改良型漏出液）。
肝静脉流出道阻塞综合征的临床特征还可能表现出 APSS 形成的相关改变，包括血清总胆汁酸浓度升高、血尿素氮、肌酐及胆固醇低于正常水平，以及蛋白 C 活性可正常或降低；此外，还可见肝转氨酶活性轻度至中度升高，以及总胆红素和白蛋白浓度变化不一。伴随的腹腔积液通常为改良型漏出液。
胸腹部X线片有助于将心脏或心包原因与其他疾病区分开来，并可能显示出膈前下腔静脉的“扭曲”或受压。超声心动图可明确导致被动性充血的心脏或心包病因，例如区分心包性与心源性原因、识别先天性畸形（如右心三房心），以及发现压迫尾侧腔静脉的胸腔内肿块。
腹部超声检查可确认被动性充血时的肝小静脉扩张，以及肝窦阻塞综合征 (SOS)、布-加综合征或肝小静脉闭塞病 (VOD) 中的肝小静脉血流减少或管径缩小。治疗和预后取决于潜在的病理情况，但在排除了明显的心脏、心包或下腔静脉受压综合征后，需要进行肝活检。
小动物胆管静脉反流
众所周知，胆汁淤积性疾病与细菌或内毒素从受感染的门管区侵入有关。
细菌、细菌毒素或内毒素可直接扩散到肝窦循环中，或通过窦周隙中的超淋巴进入区域淋巴管（门管区、小叶中央及包膜淋巴管），随后流入胸导管，再进入体循环。
“胆管静脉反流”是描述这一现象的术语。
小动物胆管静脉反流的病因与发病机制
在疏通阻塞胆管、取出感染性胆结石、因化脓性胆囊炎进行胆囊切除，或对肝脓肿或坏死性肝肿瘤（如大型肝细胞癌）进行减瘤时，对胆道结构的外科操作可能诱发急性胆管静脉反流。细菌和内毒素经胆小管反流至淋巴管和肝窦，导致急性全身性菌血症和内毒素血症，进而引发危重病。
尽管已在术前及围术期给予抗菌药物、纠正水合与电解质状态、采用谨慎的麻醉方案并由经验丰富的外科医生操作，胆管静脉反流仍可能发生，尤其是在猫中。
小动物胆管静脉反流的临床症状
与胆管静脉反流相关的临床表现包括虚弱、虚脱以及对治疗无反应的低血压，严重时可进展为急性肾衰竭甚至死亡。
小动物胆管静脉反流的治疗与预后
许多（但并非全部）受影响动物在接受积极的重症支持治疗后可恢复。
