小动物肝外胆管阻塞

急性完全性肝外胆管阻塞可导致嗜睡、间歇性发热以及迅速出现黄疸；血清总胆红素浓度在 4 小时内即升高。呕吐可呈间歇性发作。部分动物表现为间歇性食欲不振，而另一些则出现多食，这反映了由于肠道胆汁酸缺乏所致的脂肪消化不良及继发性脂肪吸收不良。

肝肿大、白陶土色粪便以及尿中尿胆原缺失（不一致出现）通常在第一周内发生。

出血倾向可在 2~3 周内较为明显，在猫中更为常见且出现更早。幽门-十二指肠交界处胃肠道溃疡较为常见，可导致显著失血。即使存在微量肠道出血，胆红素色素仍可进入肠道，使粪便转为褐色（粪胆素形成），并使尿液尿胆原检测呈阳性，从而削弱“白陶土样粪便及尿胆原阴性”用于 EHBDO 诊断的可靠性。

血常规检查可显示非再生性贫血（见于慢性阻塞），或在存在明显肠道出血的动物中表现为强再生性贫血。以中性粒细胞增多为特征的白细胞增多症较为常见，可伴或不伴左移。随着胆汁在胆道系统内淤积，血清 ALT 及 AST 活性升高。血清碱性磷酸酶 (ALP) 及γ-谷氨酰转移酶 (GGT) 活性在阻塞后 8~12 小时内即升高，并在数日内显著增加。实质性坏死、胆管周围炎症及胆汁淤积可维持血清转氨酶及胆汁淤积相关酶活性。

在猫中，ALP 和 GGT 的升高幅度不如犬明显；然而，它们仍是胆道阻塞、损伤及炎症的有用指标。

完全性阻塞发生后 10~14 天内可出现高胆固醇血症，这反映了胆固醇排泄受损，以及肝脏胆固醇合成可能增加。随着慢性阻塞及胆汁性肝硬化的发生，血清胆固醇下降，这反映了胆固醇合成受损及 APSS 的形成。

EHBDO 的发生可导致维生素 K 严重缺乏，并在 7~10 天内引起出血倾向。该情况在患有 EHBDO 的猫中较犬更为常见。

与维生素 K 缺乏相关的凝血功能障碍可在犬中于 2~3 周内发生，而在猫中可更早出现（1 周内）。对维生素 K₁的反应通常较为显著。EHBDO 可通过超声影像学检查及剖腹探查确诊。

• 胆道减压

对肝脏及胆道结构进行外科探查并实施适当的胆道减压，是肝外胆管阻塞获得最佳治疗效果的必要措施。胆囊及胆总管的肉眼检查通常可明确阻塞的部位及原因；胆管触诊对于识别管壁内肿块性病变至关重要。肉眼可见明显扩张且迂曲的胆总管时，即可明确做出该诊断‌。轻柔挤压胆囊可用于确认阻塞及胆汁流动受限的部位。

最难以确诊和处理的阻塞是累及肝管的阻塞。可能需要行十二指肠切开术、胆囊切开术或胆总管切开术，以便将柔性导管置入胆总管内，确认阻塞部位，并清除浓缩的胆汁泥或胆石。

胆道脓毒症的成功治疗需要机械性清除胆道内碎屑及感染物，并进行减压操作，且常需外科矫正。患有胆道系统感染的动物易发生低血压，并在手术及麻醉过程中易出现内毒素性休克，尤其是猫。

经皮穿刺针或腹腔镜方式进行肝活检无法实现安全的胆道减压，并可能损伤扩张的胆管，导致胆汁性腹膜炎；因此，剖腹探查是最佳的治疗与评估方法。

对于继发于胰腺炎的 EHBDO 动物是否需要进行胆道减压，存在争议。在大多数犬中，随着炎症消退，阻塞可在数周内自行解除。对于阻塞持续超过 2~3 周的动物，通常需考虑在奥狄括约肌‌ (sphincter of Oddi) 处进行胆管支架置入等临时措施，或实施胆道系统的永久性减压。

伴发胰腺炎并接受肝外胆道手术的犬，其死亡风险可高达 50%。经肝超声引导下胆囊穿刺抽吸作为一种减压方法已在部分患病动物中成功实施；然而，其发生局灶性或更广泛胆汁性腹膜炎的风险较高。