犬胆囊黏液囊肿 (GBM) 以胆囊内逐渐积聚黏稠、富含黏蛋白、颜色由淡黄色至深绿色的胆汁为特征，病变可累及胆囊管、肝管及胆总管，并造成不同程度的胆道梗阻。随着 GBM 不断扩张，可引起胆囊缺血、坏死及胆汁性腹膜炎，并可继发机会性病原菌感染。胆囊淤滞（可能与胆囊运动功能障碍有关）和胆囊扩张会诱发胆囊炎。
犬胆囊黏液囊肿 (GBM) 以胆囊内逐渐积聚黏稠、富含黏蛋白、颜色由淡黄色至深绿色的胆汁为特征，病变可累及胆囊管、肝管及胆总管，并造成不同程度的胆道梗阻。随着 GBM 不断扩张，可引起胆囊缺血、坏死及胆汁性腹膜炎，并可继发机会性病原菌感染。胆囊淤滞（可能与胆囊运动功能障碍有关）和胆囊扩张会诱发胆囊炎。
当连续超声检查发现进食后胆囊容积未减少，同时证实胆囊腔内胆泥无排空运动，应高度怀疑 GBM。给犬饲喂 100 g 食物后，于 0、15、30、45、60、90 及 120 分钟分别测量胆囊尺寸，以厘米记录胆囊的宽度、高度和长度，并按 （宽 × 高 × 长）× 0.52 计算胆囊容积，结果以 mL 表示。
进食后胆囊容积较基线值缩小不足 25% ，提示存在胆囊运动功能障碍。
红霉素（0.5~1 mg/kg，口服，单次给药）联合少量食物也可促进胆囊开始收缩。然而，对健康犬的研究表明，无论是否联合使用红霉素，进食诱导胆囊收缩的效果均无稳定优势。
犬 GBM 患犬的年龄范围为 3～14 岁，无性别倾向。喜乐蒂牧羊犬、迷你雪纳瑞犬和可卡犬的发病风险较高。研究表明，患 GBM 的喜乐蒂牧羊犬及其他犬存在 ABCB4 (MDR3) 磷脂转运酶基因突变。所有患病犬均携带该突变的杂合基因型。
促发 GBM 形成的因素包括：
中老年犬
内分泌系统疾病（典型性和非典型性肾上腺皮质功能亢进症、甲状腺功能减退症以及糖尿病）
高脂血症或高胆固醇血症（特发性、肾病综合征、高脂肪日粮饲喂及胰腺炎）
胆囊运动功能障碍
胆囊黏膜囊性增生（研究已证实，在犬中可由孕激素诱导发生）
导致黏液过度分泌或蓄积的始动因素尚未得到证实，其发病机制可能涉及多种因素。尽管如此，黏蛋白是决定胆汁黏弹性的重要成分，并可能在 GBM 的发生和形成过程中起重要作用。胆囊运动功能降低可引起胆囊腔内胆汁淤滞，同时增加胆囊对电解质和水分的重吸收，进而促进胆泥形成。
对于具有相关危险因素的犬，糖皮质激素治疗或高脂肪日粮（如部分肾脏疾病或肝功能不全处方日粮）可促使早期形成的胆囊黏液囊肿迅速进展为成熟病变。由于并发空泡性肝病 (VH) 很常见，因此应积极查明可能存在的相关基础疾病。
在胆囊内，黏蛋白与胆囊黏膜上皮皱襞紧密融合，并形成一种生物被膜生态位。在持续性或反复发生胆汁源性细菌感染的动物中，该生态位可成为感染潴留灶。
研究显示，健康犬及胆囊黏液囊肿 (GBM) 患犬胆囊内的黏蛋白主要由凝胶形成型黏蛋白（MUC5B 和 MUC5AC）构成，其中以 MUC5B 为主要成分。
凝胶形成型黏蛋白在脱水后可形成胶冻样、橡胶样物质，其性状与 GBM 患犬胆囊内的内容物相一致。研究表明，与健康犬相比，GBM 患犬胆囊内容物中 MUC5AC 的含量约增加 17 倍，而 MUC5B 的含量未见明显改变。GBM 中，MUC5AC/MUC5B 比值增高与胆汁黏度显著增加相一致，并使黏蛋白紧密黏附于胆囊黏膜表面。然而，凝胶形成型黏蛋白与 GBM 的物理性关联未必具有因果意义，更可能是对胆囊扩张、胆囊运动功能障碍或其他病理变化的一种反应。
成熟性 GBM 的典型超声影像学模式高度可识别。本综合征若能早期诊断并及时行外科干预（胆囊切除术），可显著改善生存预后。
在部分成熟性胆囊黏液囊肿患犬中，胆囊内的黏液栓可从胆囊黏液囊肿中脱落，继而阻塞肝管或胆总管，引起胆汁引流受阻，并导致黄疸及严重急性临床症状。部分成熟性胆囊黏液囊肿患犬可进一步发生胆囊破裂，并继发胆汁性腹膜炎。
猫胆囊的黏液腺较犬少，这可能是 GBM 在猫中较犬少见的原因之一。笔者认为，犬胆囊动力障碍的发生先于胆囊黏液囊肿的出现；一项针对存在可移动与不可移动胆囊胆泥的犬的研究显示，与健康对照犬相比，其胆囊射血分数（反映胆囊收缩功能）显著降低。
犬胆囊黏液囊肿的临床表现及诊断
超声检查
犬胆囊黏液囊肿患犬的临床症状平均持续约 5 天，但部分患犬会在数月内反复出现非特异性临床症状，如食欲减退、呕吐及隐痛。临床表现按发生频率由高到低依次为：呕吐、腹部不适、厌食或食欲减退、黄疸、呼吸急促、心动过速、PU/PD、发热、腹泻及腹部膨隆。
发生胆囊破裂的患犬通常可见腹痛、黄疸、心动过速、呼吸急促及发热等临床表现。然而，少数胆囊黏液囊肿 (GBM) 破裂的患犬仍无明显临床症状，影像学检查可发现腹腔内存在可自由移动的凝固状胆囊黏液团。
典型的临床病理学改变包括白细胞增多，以成熟中性粒细胞增多和单核细胞增多为主，部分病例伴核左移；肝酶活性升高（碱性磷酸酶 (ALP)、γ-谷氨酰转移酶 (GGT)、ALT 及 AST）；高胆红素血症，以及高胆固醇血症（并非所有病例均可见）。
胆汁或胆囊壁细菌培养可检出需氧菌，其中已报道的肠源性细菌包括大肠杆菌、肠杆菌 (Enterobacter) 属、肠球菌 (Enterococcus) 属、葡萄球菌 (Staphylococcus) 属、微球菌 (Micrococcus) 属及链球菌 (Streptococcus) 属。
胆囊运动功能障碍通常起病隐匿，其发生机制尚未阐明，但可能是犬 GBM 的重要危险因素。
实时超声评估胆囊运动功能有助于识别存在胆囊运动功能障碍的犬。一项既定方案对餐后 3 小时内所达到的最大排空分数进行了量化。
健康犬在餐后 3 小时超声监测期间，其胆囊排空体积应在某一时点达到基线胆囊容积的至少 25%。
胆囊运动功能评估的作用在于帮助识别具有 GBM 发生风险的犬，这有助于在 GBM 成熟之前制定是否进行预防性择期胆囊切除术的策略，尤其适用于易感品种的老年犬。
与基于动态运动功能评估的实时超声检查相比，CT 检查在评估犬胆囊运动功能和胆囊大小方面并无优势。
对于疑似 GBM 的病例，应避免行经肝超声引导下胆囊穿刺。超声检查可显示肝脏肿大，肝实质呈回声不均匀或弥漫性高回声。超声所见的低回声结节通常提示重度 VH，病理学上表现为形成由网状纤维界定的结节，并伴有再生性修复。
胆囊切除术后，应连续进行肝脏超声检查，以判断肝实质病变是否消退。肝活检标本应取自远离胆囊的肝叶，以评价是否存在基础疾病或伴发疾病。邻近胆囊区域的组织含有丰富的胆管周围腺体及胆管结构，在该部位取材可能影响病理学判断，导致错误评估。
组织病理学上，胆囊壁黏膜囊性增生较为常见。所有患犬均存在浓稠的胆道内容物。其中部分呈高度黏稠、富含黏蛋白，部分则较为液化；其颜色可呈深绿色至黑色，亦可表现为白胆汁。部分胆道内容物可见粗糙的黑色颗粒状物质，另一些则呈坚实、有组织的胶冻样基质。随着病情进展，可发生胆囊壁全层缺血性坏死，进而引发坏死性胆囊炎和胆囊破裂。
肝组织活检可发现 VH、轻度至中度门管区肝炎或胆管周围纤维化；其中，后两种病理改变反映了伴发的胆管炎或一过性胆道梗阻。部分患犬无并发肝脏病变，尤其是在 GBM 成熟前即接受预防性胆囊切除术的病例。
犬胆囊黏液囊肿的治疗
胆汁水样分泌
S-腺苷-L-蛋氨酸（SAMe）
抗菌药物治疗
胆囊切除术
对于初次确诊时尚无胆囊黏液囊肿渗漏或胆道梗阻临床表现的犬，可采用熊去氧胆酸诱导胆汁水样分泌，并联合应用 SAMe 和抗菌药物治疗。熊去氧胆酸推荐剂量为 15~25 mg/kg，口服，每日剂量分两次，每 12 小时一次，并随食物服用；SAMe 推荐剂量为 20~40 mg/kg，口服，每 24 小时 1 次，于隔夜禁食后给药，且给药后应继续禁食 2 小时。建议每 6 周复查血液生化指标和超声影像，以评估治疗效果及疾病进展情况。
极少数早期形成的 GBM 可通过内科治疗获得消退。然而，如果临床表现、临床病理学指标或影像学参数中的任何一项出现恶化或进展，则提示疾病控制不理想，应及时实施外科治疗。
胆囊切除术是首选治疗方法。对于大多数具有符合胆道炎症、胆道梗阻或胆道破裂表现的临床症状及临床病理学改变的患犬，均应实施胆囊切除术。由于胆汁淤滞可增加细菌感染的风险，因此在实施外科手术前应先给予广谱抗菌药物。
由于抗菌药物治疗可能干扰送检标本的细菌培养结果，因此对胆汁细胞学涂片及肝脏、胆道活检组织印片进行细胞学检查和染色，可提供极具价值的诊断信息。细胞学检查检出细菌，或组织病理学检查证实化脓性胆囊炎或胆管炎，均提示应在术后长期给予抗菌药物治疗。切除的胆囊应送组织病理学检查；为保证固定充分，应在固定前将胆囊切开，使福尔马林充分渗透。与此同时，应从远离手术区域的肝叶采集肝组织活检标本。
临床发病且发生胆囊破裂并且并发脓毒症的患犬，其围手术期死亡率较高。若发生胆汁性腹膜炎，应采用无菌温热的多离子平衡液广泛冲洗腹腔，以去除腹腔内的碎屑、细菌及具有组织损伤作用的胆盐。必要时可放置腹腔引流管。术后应持续给予抗菌药物治疗 4~6 周。
由于 GBM 通常会复发，因此不推荐仅行胆囊切开取出胆囊内容物而不实施胆囊切除术。此外，胆囊壁坏死在术中肉眼检查时可能并不明显，从而增加术后胆囊破裂的风险。
胆囊切除术后建议长期实施利胆治疗，尤其适用于喜乐蒂牧羊犬，因为该品种被认为具有形成胆泥样胆汁的遗传易感性。对于导致高脂血症或内分泌疾病的基础病因，应予以明确诊断并进行针对性治疗。
大多数患犬在胆囊切除术后，其临床病理学异常（尤其是 ALP 升高）可逐渐恢复正常。然而，对于伴发化脓性胆管肝炎、内分泌疾病未得到纠正、持续性高脂血症或胆囊切除术并发症的患犬，这些异常可能持续存在。
高脂血症动物不宜饲喂低蛋白、高脂肪日粮，因为此类日粮可能对病情产生不利影响。
关键点
犬胆囊黏液囊肿 (GBM) 以富含黏蛋白、呈淡黄色至深绿色且高度黏稠的胆汁在胆囊内进行性积聚为特征。
对于犬 GBM，早期诊断并及时实施外科干预（胆囊切除术）至关重要。
胆囊切除术是首选治疗方案。
