获得性门体分流是由多种门静脉高压相关病因继发形成的异常血管。
获得性门体分流 (APSS) 是继发于多种 PH 病因而形成的异常血管，这些病因可分为肝前性、肝性和肝后性。APSS 通常在 PH 出现后 4～6 周形成。
APSS 的潜在病因包括：
慢性肝病（纤维化、再生结节）
重度先天性门静脉闭锁
肝内门静脉细支的获得性损伤（非肝硬化性门静脉高压）
肝动静脉畸形（门静脉及肝窦隙灌注动脉化）
伴有先天性肝纤维化表型的胆管板畸形
肝内或肝外门静脉血栓形成
肝外门静脉狭窄、静脉周围纤维化、狭窄或静脉炎
因血栓形成（Budd-Chiari syndrome，布-加综合征）、肝小静脉/肝静脉内皮损伤（静脉闭塞综合征），或肝窦阻塞综合征（SOS；小叶中央区肝窦隙因纤维化而塌陷，限制肝窦隙血液向腔静脉流出）所致的肝静脉及肝小静脉流出道阻塞。
在健康状态下，门静脉的主干没有瓣膜，血压维持在低于 8 mm Hg。任何导致肝门静脉灌注减少的疾病都会触发肝动脉缓冲反应 (HABR)，这是一种通过增加肝动脉灌注实现代偿的生理反应。高压逆行动脉血流在门静脉束水平进入门静脉血管系统，导致高压逆行血流沿阻力最小的路径流入无瓣膜的内脏门静脉系统，并朝腔静脉方向逆流。
获得性门体分流表现为由迂曲血管形成的簇状血管丛或曲张静脉，将门静脉与腹腔后腔静脉相连，偶尔也可与奇静脉相连。获得 APSS 最常见的形成部位包括左肾尾侧（左性腺静脉）、结直肠血管区域以及与脾脏血管相关的区域。腹部超声检查使用彩色多普勒时，常可识别具有湍流灌注的小型迂曲血管簇。虽然食管静脉曲张在人类中很常见，但在犬猫身上却很少见。
如果发现 APSS，则应视为病例进行门体血管异常 (PSVA) 分流结扎手术探查的强烈禁忌，因为这可排除 PSVA 作为门体分流原因的可能性。相反，发现 APSS 强烈提示存在门静脉高压，因为在具有减压作用的 PSVA 存在时，门静脉高压通常不应存在。除非超声检查明确检测到门静脉内血栓或门静脉血管闭塞性病变，否则需要进行细致的血管影像学检查和肝脏组织学检查，以确定 PH 的病因。
获得性门体分流 (APSS) 的临床表现包括：
发作性肝性脑病 (HE)
食欲不振程度不一
呕吐
腹泻（有时带血）
多尿/多饮 (PU/PD)
腹腔积液
实验室检查异常通常与 PSVA 相似，包括红细胞小细胞症、血尿素氮、肌酐和胆固醇低于正常值、重尿酸铵盐结晶尿、血清总胆汁酸浓度显著升高、氨浓度升高（在氨负荷试验或其他诱发条件下），以及蛋白 C 活性常低于正常值。患有原发性坏死性炎症性肝病的动物，其肝酶活性及/或高胆红素血症的表现因潜在疾病而异。
结扎多发性 APSS 是强烈禁忌的，因为其形成是机体对 PH 的代偿性减压反应。为减少分流程度而对腔静脉进行束带处理同样不推荐。对于常伴发的腹腔积液，可采用内科治疗以尽量减轻 HE 症状，同时限制钠摄入并进行联合利尿治疗（呋塞米联合螺内酯，如治疗腹水时所用）。
如果与 HE 相关的不良影响能够通过内科治疗得到良好控制，腹水形成得到控制，并且能够明确可识别且可控制的病因，部分患有 APSS 的动物仍可在良好生活质量下存活数年。患有门静脉血栓形成的犬只，可能在血栓栓塞的急性期过去很久之后才被偶然诊断出来。令人惊讶的是，其中部分动物没有临床症状，并在适当的内科和营养支持下获得平稳的正常寿命。
