腹水是门静脉高压的继发表现，可伴有或不伴有低白蛋白血症。与腹水相关的肝脏功能障碍会引发生理反应，以维持正常血容量和内脏灌注；这些反应会促进钠和水分的保留。
门静脉高压 (PH) 反映了阻碍门静脉循环向肝脏方向血流的循环动力学（参见肝胆系统解剖学）。
首先，应从肝脏受累的角度来考虑门静脉高压。病因可分为肝前性、肝性和肝后性三类：
PH 的肝前性病因涉及在门静脉血液进入肝脏之前阻碍门静脉灌注的病理状况。肝前性门静脉高压的病因包括门静脉炎症、狭窄、瘢痕狭窄或受压，以及管腔内肿块或血栓。
PH 的肝后性病因包括肝外病变，这些病变阻碍了血液通过小叶中央窦和肝静脉从肝窦循环中流出。病因包括经肝静脉离开肝脏的血流受阻；这种阻塞可发生于心脏层面（例如右心衰竭、右侧三房心、累及右心房的血管肉瘤）、心包层面（例如限制性心包炎、心包填塞）或腔静脉水平（例如血栓、先天性膜状狭窄或后天性“扭曲”，以及心丝虫相关的腔静脉综合征）。
PH 的肝性病因包括阻碍门静脉循环在肝内向肝脏方向血流的病理过程。这些疾病根据肝窦的位置可进一步分为：窦前性、窦性和窦后性病因。
窦前性病因 包括血栓导致的肝内门静脉弥漫性血流阻塞（罕见）、门静脉静脉炎或硬化，以及由动脉血栓引起的弥漫性严重缺血性胆管病变（导致胆管周围血管丛灌注受损，从而导致门静脉营养血管的丧失）。后一种损伤会导致门静脉萎缩并消失。然而，严重窦前性门静脉高压的最常见病因是伴有增生样胆管板畸形 DPM 的弥漫性门管区纤维化。
这种先天性疾病的特征为大量细胞外基质沉积，导致门管区扩展形成纤维胆管隔，其内分布着大量畸形的胆管结构。通常可见以动脉供血占优势（表现为大量具有厚肌层血管壁的蜿蜒小动脉），而可见的门静脉结构较少。缺乏顺应性的纤维状胶原扩展门管区，对低压门静脉系统造成严重阻力，进而导致 APSS 及腹水形成。继发于慢性 EHBDO 的门静脉高压涉及窦前和窦内阻力因素。
肝性门静脉高压的窦性病因 包括慢性肝炎的后遗症，这可能导致肝窦的胶原化与毛细血管化，以及影响门管三联体结构的各种结缔组织病变。它还可能影响肝小静脉（小叶中央区）的血液循环，引起肝索及肝窦重塑（即再生结节形成并向肝硬化转化），导致肝静脉、门静脉或肝窦血管闭塞（例如血栓、肿瘤、血管炎），或因肿瘤细胞及储积物质在肝窦内弥漫性播散而阻碍经肝灌注（先天性代谢缺陷——糖原贮积症，但不包括典型的糖原空泡化，也不包括获得性肝脂沉积症）。
极少数情况下，肝内动静脉畸形导致肝窦灌注动脉化，从而因肝窦灌注高压而引发门静脉高压和腹水。这会导致离肝性门静脉循环、APSS 的形成，并增加超滤淋巴液生成，从而导致腹水形成。
窦后性肝性门静脉高压可能反映肝内损伤阻碍了血液通过肝小静脉和肝静脉流出，或这些血管受损或闭塞。最常见的是严重的区域性肝窦塌陷，导致肝窦闭塞综合征（SOS）——即严重的铜相关性、非甾体抗炎药相关性或毒素介导的中心小叶性肝损伤。原发性血管病因包括反映内皮损伤的静脉闭塞性病变，或由退化性变、血栓、脂肉芽肿压迫，或严重的闭塞性髓样化生（有时称为不明原因性骨髓外造血）所导致的静脉管腔闭塞。
在导致 PH 的慢性重塑性肝病中，肝内窦性血流阻力会引发内脏循环高压。
肝内血管阻力反映了结构重塑以及血管通道的丧失，这些因素限制并偏离了肝窦灌注。肝脏重塑和分隔性肝窦纤维化会严重损害肝细胞的超淋巴通道，从而限制肝脏的清除功能，并阻碍肝脏合成的蛋白质与代谢物向全身系统的释放。慢性炎症和纤维化会使肝窦内皮转变为低窗孔表型，其特征为肝窦胶原化及肝窦毛细血管化。
功能失调的肝窦内皮对血管收缩剂与血管舒张剂的反应失衡，导致肝窦张力动态升高。伴随这种生理反应，肝窦管径变窄（重塑和纤维化）会增加血管阻力。在坏死性炎症性疾病中，肝窦隙损伤、走行异常、结构紊乱、微血栓形成，以及活化枯否细胞引起的机械性阻塞，都会进一步加剧这一过程。
肝窦隙阻力增高会增加肝脏超滤淋巴液的形成，最终超过淋巴引流容量。这会使淋巴管（包括门静脉周围、中央静脉周围及包膜下淋巴管）扩张，从而导致腹水形成（即腹水常源于肝被膜[肝脏间皮被膜]中的被膜下淋巴管渗出）。新生血管化的动脉灌注绕过了再生结节，从而限制了肝细胞的血液循环暴露。毛细血管化和胶原化的肝窦以及新生血管通路使经肝循环流量加快，从而导致直接的肝内窦分流。
所有导致危重肝性门静脉高压的病因都会导致肝动脉灌注增加。这反映了肝动脉缓冲反应（HABR），这是一种针对门静脉灌注减少的正常生理代偿机制。相反，动脉灌注的丧失不会导致门静脉灌注的代偿性增加，并可能致命。在 PH 中，肝动脉缓冲反应 (HABR) 会导致血液向无瓣门静脉系统发生离肝性（逆向）血流，最终形成获得性门体分流 (APSS)。
获得 APSS 通常发生在危重 PH 后的 4～6 周内，此时肝静脉压梯度（肝静脉与门静脉压力之间的压差）大于 10 mmHg——相当于门静脉压大于 12 mmHg。虽然 APSS 能在一定程度上缓解内脏循环高压，但压力从未完全恢复正常。APSS 表现为门静脉与体循环之间原本存在但已闭合的血管通道扩张，以及由血管内皮生长因子刺激的血管生成增加。
PH 的发展会带来重要的全身性后果，包括内脏血管扩张，而其机制与内脏血管中一氧化氮 (NO) 生成增加有关。遗憾的是，内脏血管扩张会增加流入门静脉系统的血流量，从而引发全身动脉低血压，并导致有效血容量或中心血容量下降。这会启动补偿性内源性机制，以保留体内的钠和水（即神经体液性血管活性系统，包括肾素的激活、血管紧张素的合成以及加压素的释放）。从血液动力学角度来看，这会增加血容量和心输出量，从而导致高动力循环状态。进一步的生理代偿最终会导致循环失衡和腹水形成。
内脏性门静脉高压会影响所有腹部器官，其中最关键的是肾脏和消化道。肾脏灌注可能受到损害，从而使肾脏对低血容量或心输出量及肾小球滤过率的急剧变化表现出更高敏感性。门静脉高压的后果包括腹水形成、内脏血管扩张、与 APSS 相关的出血风险以及门静脉-肠道血管病变的发生。
门静脉肠血管病综合征，也称为高血压性胃肠病，可导致患有严重 PH 的犬只出现隐匿性胃肠道出血。这通常伴有肠道淋巴管充血及一定程度的蛋白丢失性肠病。虽然 PH 与高血压性胃肠病密切相关，但其他因素（即细胞因子的激活以及生长因子和激素的释放）也会导致这一并发症。胃和肠道血流增加，加上小静脉充血，阻碍了内脏的微灌注。这会导致血管（小动脉、毛细血管、黏膜下和浆膜下静脉）扩张，从而增加渗出和自发性出血的风险。
PH 特有的高动力循环也被认为会抑制胃黏膜的防御机制，阻碍生长因子的释放，并诱发促炎介质的释放。这些变化使胃和十二指肠黏膜更容易受到损伤，并存在自发性出血的风险。虽然很少有关于患病犬只组织学变化的描述，但已观察到与人类类似的病变。其中包括观察到粘膜或粘膜下血管扩张，但管腔内无血栓或纤维素样变性。犬只的病变通常分布于胃、十二指肠或结肠。
腹水的形成反映了循环动力学紊乱，阻碍了血液经肝脏向头侧的血流，这与获得性钠和水稳态失衡有关。这有时会伴随白蛋白浓度低于正常水平。与肝病相关的腹腔积液通常表现为改良性漏出液或纯漏出液；后者通常伴有 PH 和低白蛋白血症（即血清白蛋白浓度 < 2 g/dL）。
用于缓解门静脉高压的药物，理想情况下应能在不增强全身血管舒张的情况下降低 PH。没有任何药物能够完全遏制由内脏循环 PH 引发并维持的血流动力学失衡。对于伴有 APSS 的内脏血管高压，非选择性 β 受体阻滞剂仍是治疗的基石。在人类中，用于降低内脏循环高压和因 APSS （以及高血压性肠血管病）导致出血风险的最常用药物是普萘洛尔。
治疗目标包括在维持全身血压（平均动脉血压 > 90 mm Hg）的同时，适度降低静息心率。普萘洛尔已用于治疗伴有失代偿性肝硬化及利尿剂抵抗性腹水的犬（低剂量为 0.05 mg/kg，口服，每 12 小时一次，根据疗效缓慢增加剂量）。
然而，针对由慢性胆汁性肝硬化（由慢性 EHBDO 诱发）继发的 PH 的犬类研究表明，普萘洛尔并未降低内脏循环压力。非选择性 β 受体阻滞剂可拮抗心脏中的 β1 肾上腺素能受体和外周中的 β2 肾上腺素能受体。β1 效应会降低心率和心输出量，进而减少流入内脏循环的血流量。β2 效应导致 α1-肾上腺素能活性不受抑制，从而引起内脏血管收缩，并进一步减少门静脉血流量。
对于患有慢性阻塞性肺病、反应性气道疾病、哮喘或充血性心力衰竭的动物，不应试用普萘洛尔，因为它可能会加剧支气管痉挛并降低心输出量。在人类中，卡维地洛（另一种具有抗氧化特性的非选择性 β 受体阻滞剂）能更显著地降低门静脉压。目前，根据已发表临床试验的荟萃分析，该药物被列为失代偿性 PH 的一线治疗药物。
在健康犬只进行的心血管实验研究中，以及对患有二尖瓣关闭不全的犬只进行为期数周、每 12 小时口服 0.2～0.3 mg/kg卡维地洛的治疗中，均未报告任何不良反应。肝功能不全犬的剂量尚不明确；初始治疗剂量不超过 0.05～0.105 mg/kg，口服，每 12 小时一次，这可能是一个合理的起始剂量。在人类中研究的其他药理干预措施仍存在争议，且尚未在安慰剂对照试验中证明能带来更大的益处。
控制腹水的治疗策略包括限制饮食中的钠摄入以及使用利尿剂以增加尿中钠的排泄。必要时，也可采用治疗性腹腔穿刺。第一步是将膳食钠摄入量限制在 ≤ 100 mg 钠 /418.4 kJ（100 kcal）日粮（25 mg/kg/ 天；占饲料干物质的 < 0.1%）。然而，仅靠限制钠摄入通常是不够的，而且起效太慢，无法实现有效的管理。因此，通常也建议使用利尿剂。
利尿治疗应缓慢减轻腹水，同时避免引起脱水、代谢性碱中毒或低钾血症。建议在初期联合使用呋塞米（1～2 mg/kg，口服，每 12 小时一次）和螺内酯（负荷剂量 2～4 mg/kg，共 2–3 次，随后 1–2 mg/kg，口服，每 12 小时一次）进行治疗，以使每日腹水减少量不超过总体重的 1%～1.5%。
每 7～10 天进行一次重新评估，以便谨慎地逐步增加利尿剂剂量。将环利尿剂（呋塞米）与螺内酯（醛固酮拮抗剂）联合使用可降低医源性低钾血症的风险。应注意避免螺内酯与血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂（如替米沙坦、依那普利、贝那普利）同时使用，因为可能会导致临床低血压和急性肾衰竭。
如果限制钠摄入和利尿剂治疗后腹水消退缓慢，测量尿钠分馏排泄率有助于确定饮食限制和利尿剂剂量是否适当。
如果腹水导致腹部紧张胀满，从而影响心输出量、通气、食欲或动物的舒适度，可进行治疗性腹腔穿刺。在人类中，每排出 5 L 积液，需补充 8 g 人血白蛋白，以抵消积液排出后约 12 小时出现的利尿后循环功能障碍。
利尿后循环功能障碍反映了体液的再平衡，可能会加剧低白蛋白血症（白蛋白因腹腔穿刺而流失）。这最终可能导致全身性低血压以及内脏和肾脏血管收缩。后一种反应会增加肝肾综合征的风险 （与并发腹水的肝功能衰竭相关的可逆性肾血管收缩）。
由于无法获得犬猫专用的白蛋白，因此在治疗性腹腔穿刺中使用多离子液。在未同时使用利尿剂的情况下，绝不能进行大容量腹腔穿刺。治疗的目标应是排出足够的液体，以改善患宠的舒适度（降低腹内压），并改善肾灌注、心输出量以及对利尿剂治疗的反应。一旦腹水被动员消退，通常可以间歇性使用利尿剂，同时限制饮食中的钠摄入量，以控制腹水的积聚。
在人类中，高剂量白蛋白输注（每周 1～1.5 g/kg 白蛋白，持续数月）对预防难治性腹水、肝性脑病 (HE)、肝肾综合征和细菌感染的新发作非常有效，并已被证明可减少住院次数并提高患者生存率。
若出现与自发性出血（通常为消化道出血）相关的 APSS，可考虑采用血浆输注、血管活性药物、抗菌药物联合治疗，极少数情况下需通过手术结扎受累的 APSS。手术干预风险较高，属于挽救性手术。对于患有严重内脏循环高压的人类患者，经颈静脉肝内门体分流术 (TIPS) 可显著降低内脏循环压力和 APSS 出血的风险。然而，TIPS 的置入会增加 HE 的风险，这是由于其增强了门体分流，进而减轻了内脏高压。
