当发生出血时，血液凝固过程会启动以阻止血液流失。该过程需要：
充足的血小板
正常的凝血蛋白
能够收缩并支持血凝块形成的血管
受损的血管会变窄，血小板黏附在受损区域并相互聚集，凝血蛋白形成纤维状蛋白链（称为纤维蛋白），从而包裹细胞并形成牢固的血凝块。随后，其他蛋白质会终止凝血过程并溶解血凝块。
出血与凝血障碍可以是先天性的（遗传性），也可以是后天发生的（获得性）。获得性凝血障碍比遗传性凝血障碍更常见。
出血与凝血障碍有不同的类型：
凝血蛋白缺陷通常会导致延迟性出血、深部瘀斑、关节或体腔内出血，或被称为血肿的大量积血。
血小板问题则更常导致小的表面瘀斑、鼻出血、肠道出血引起的黑便，或注射及手术后出血时间延长。
某些疾病会导致血液过度形成血凝块，从而导致动脉阻塞。
凝血功能检查可以识别重大的缺陷，但轻微的问题可能无法被检测到。
凝血蛋白障碍
先天性凝血蛋白障碍在生命早期即可出现，表现为凝血因子数量极低或功能异常。严重的缺陷可能在出生后不久导致死亡。如果凝血因子的功能仅为正常水平的 5%~10%，幼猫可能存活，但在 6 月龄时会出现出血表现，通常发生在接种疫苗或进行绝育手术时。
血友病 A（因子 VIII 缺乏症）是猫最常见的遗传性出血性疾病。患病动物在受伤或手术后会持续出血很长时间，但极少发生自发性出血。对 6 月龄以下的幼猫进行血友病 A 的诊断具有挑战性，因为其凝血蛋白的合成功能尚处于发育阶段。治疗需要反复输注全血或血浆。
血友病 B（因子 IX 缺乏症）比血友病 A 少见，但在多个品种中已有报道。凝血因子 IX 水平极低通常会导致出生前后的死亡，而中等偏低水平则可能导致关节和体腔出血，或在出牙及手术期间出血。治疗方法是输注新鲜冰冻血浆。
凝血因子 XII 缺乏不会引起异常出血，通常在筛查检测中被发现。德文卷毛猫已有凝血因子 II、VII、IX 和 X 联合缺乏的报道。在这些依赖维生素 K 的凝血因子联合缺乏的病例中，出血现象通常会随着使用维生素 K 而减少，并可能随年龄增长而减轻。
大多数凝血蛋白在肝脏中合成，因此肝脏疾病会降低其水平。
接触抗凝血类杀鼠剂（老鼠药）会阻断依赖维生素 K 的蛋白质生成，并导致广泛的瘀伤和内出血。如果您怀疑您的宠物接触了老鼠药，请立即找兽医。
弥散性血管内凝血 (DIC) 是一种严重的病症，其特征是整个血流中形成许多微小血栓。这些血栓会耗尽血小板和凝血因子，导致无法控制的出血和器官衰竭。
DIC 通常继发于严重感染、中暑、重度创伤、烧伤或肿瘤。治疗重点在于处理原发病和强化支持治疗，但预后通常较差。
部分疾病会引发异常凝血状态。患有心肌病（心肌疾病）的猫常因心壁受损和血流异常而在主要动脉中形成血栓。这些血栓会阻断流向腿部的血流，引起突发性疼痛和瘫痪。对于由甲状腺功能亢进引起心脏病的猫，可能会给予通过改变血小板活性来降低血栓风险的药物。兽医会根据每只猫的具体病情选择最合适的治疗方案，包括使用血液稀释药物。
血小板疾病
血小板疾病包括血小板过少（血小板减少症）、血小板功能不良或血小板过多（血小板增多症）。
血小板减少症较为常见，可能由免疫介导的破坏、癌症、肝脏疾病、感染、某些药物、DIC 或不明原因引起。患猫可能表现为牙龈或皮肤瘀斑、鼻出血、黑便或受伤后出血时间延长。治疗可能包括休息、免疫抑制药物和输血。
某些癌症会诱发 DIC（弥散性血管内凝血），从而进一步降低血小板数量。当雌激素、某些抗生素、阿司匹林、对乙酰氨基酚或青霉素等药物抑制血小板生成或破坏循环中的血小板时，可能会发生药物诱导的血小板减少症。这些反应较为罕见，通常在停药后会随之改善，但骨髓可能需要很长时间才能恢复。由于猫喜欢用嘴探索环境，妥善收纳药物以避免误食是十分重要的安全要点。
先天性血小板功能障碍包括白细胞异常色素减退综合征 (Chédiak-Higashi syndrome) 和血管性血友病 (Von Willebrand disease)：
在白细胞异常色素减退综合征中，异常的白细胞、色素细胞和血小板会导致毛色变浅、频繁感染以及医疗操作后过度出血。该综合征发生于某些波斯猫。
在血管性血友病中，由于一种被称为血管性血友病因子 (von Willebrand factor) 的蛋白质缺陷或缺失，血小板的粘附和血凝块的形成均会受损。这种疾病在犬类中较为常见。在猫中，该病较为罕见，但已有报道。
获得性血小板功能障碍可见于免疫系统疾病、慢性肾病 (CKD) 或慢性肝病，以及使用某些药物时。这些问题可通过血液检查和临床症状进行诊断。
血管疾病
血管疾病（如埃勒斯-当洛综合征，Ehlers-Danlos syndrome）属于罕见的先天性缺陷，涉及构成血管壁的物质异常。受累猫的皮肤非常松弛且脆弱，且由于血管壁脆弱，容易出现瘀伤或形成血肿。该病目前尚无治愈方法，疾病管理的重点在于预防受伤。
