小动物糖原贮积病
目前犬已报道有 4 种糖原贮积病，其中 Ⅰ 型和 Ⅲ 型可直接累及肝脏，并导致幼犬发生显著性肝肿大。这类疾病以肝脏及其他器官内糖原异常过度贮积为主要病理特征。由于糖原代谢相关酶活性缺陷，贮积于组织中的糖原不能正常分解并转化为葡萄糖。
Ⅰa型糖原贮积病是由葡萄糖-6-磷酸酶α 缺乏引起的一种遗传性代谢疾病，已有报道见于玩具犬品种，尤以马尔济斯犬较为常见。本病无明显性别倾向，遵循常染色体隐性遗传方式。临床表现包括消瘦、生长受阻、因显著肝肿大（肝细胞糖原及脂质空泡化）导致的腹部膨大，以及由严重低血糖引起的嗜睡与乏力。组织学病变也可见于肾小管上皮。
患犬可发生乳酸血症，并伴有高胆固醇血症、高甘油三酯血症以及高尿酸血症。随着病情不断进展，患犬通常在 60 日龄前因病死亡或接受安乐死。针对马尔济斯犬 Ⅰ 型糖原贮积病，目前已有可用的基因检测方法。
Ⅲ 型糖原贮积病是由糖原去分支酶缺乏引起的一种遗传性代谢疾病，已有德国牧羊犬和卷毛寻回犬的发病报道。本病无明显性别倾向，已证实遵循常染色体隐性遗传方式。临床表现包括因肝脏肿大导致的腹部膨大，并伴有轻度低血糖。肝脏和骨骼肌均存在显著的糖原贮积。
在卷毛寻回犬中，该基因突变可导致肝细胞严重糖原蓄积并形成明显的糖原性空泡变，最终进展为进行性肝纤维化和肝衰竭。患犬还会逐渐发生进行性退行性肌病。针对卷毛寻回犬 Ⅲ 型糖原贮积病，目前已有可用的基因检测方法。
这些疾病的诊断需保持高度临床警惕，综合考虑患犬的品种易感性及低血糖等临床表现。腹部 X 光片检查显示肝脏肿大；腹部超声检查显示肝实质高回声，符合肝脏糖原或脂质蓄积特征。鉴别诊断应包括其他引起幼龄犬低血糖的疾病，如营养不良、肠道寄生虫感染、玩具犬短暂性禁食性低血糖及门体血管异常 (PSVA)；同时还应考虑其他导致肌无力的疾病，包括内分泌疾病、免疫介导性疾病、感染性疾病、低钾血症及神经肌肉疾病。
支持治疗主要包括液体治疗、静脉葡萄糖输注以维持正常血糖，以及少量多餐的高碳水化合物和高蛋白日粮饲喂。
确诊需依靠组织酶学分析、肝组织病理学证实糖原异常贮积，或通过基因检测进行确认。
预后差。患犬及其亲本（父母）应从繁育计划中予以淘汰，不应继续用于繁殖。
小动物肝脏淀粉样变性
肝淀粉样变性是一种家族性疾病，主要见于阿比西尼亚猫、暹罗猫、东方短毛猫及中国沙皮犬。患病的沙皮犬更常表现为周期性发热和跗关节肿胀（即沙皮犬热），可伴有或不伴有肾衰竭；同时，肝脏亦可因淀粉样蛋白弥漫性沉积而发生病变。
患病的阿比西尼亚猫多表现为肾脏受累相关的临床症状，也可因弥漫性肝淀粉样变性或其他器官发生淀粉样蛋白沉积而出现相应并发症。东方短毛猫和暹罗猫通常会出现与淀粉样变相关的肝脏并发症。与肝淀粉样变性相关的其他因素包括多种慢性感染或抗原刺激（如犬球孢子菌病、灰毛牧羊犬周期性造血异常及犬接受猪胰岛素输注）以及猫维生素 A 过量。
尽管患病动物可长期保持临床正常状态，但仍可出现发热、淋巴结肿大、呕吐、食欲减退、体重减轻、PU/PD、黄疸及肝肿大等临床症状。对于东方短毛猫和暹罗猫，肝叶破裂后继发严重腹腔出血往往是促使其首次就诊，并最终确诊的主要原因。
超声检查通常能够检出肝叶破裂部位正在形成的血肿。通过腹腔积液穿刺抽吸检查可明确诊断活动性腹腔出血。若穿刺抽吸细胞学检查获取到淀粉样纤维，即可确诊本病。若穿刺抽吸细胞学检查未能确诊，则需通过肝组织活检证实淀粉样蛋白沉积。淀粉样蛋白可采用刚果红染色，并在偏振光显微镜下观察其特征性双折射，以明确诊断。
家族性淀粉样变性属于一种进行性全身性疾病，因此总体预后不良。因积极实施血液成分输注治疗而成功度过急性重度肝出血的患猫，随后死于肾淀粉样变性。
秋水仙碱和二甲基亚砜曾用于治疗沙皮犬和猫的全身性淀粉样变性，以延缓疾病进展，但临床疗效有限。有个案报道显示，沙皮犬经秋水仙碱（0.03 mg/kg，口服，每 24～48 小时给药 1 次）治疗后，肝脏淀粉样蛋白沉积可出现消退。对于已出现沙皮犬热全身性临床表现的沙皮犬，早期启动秋水仙碱治疗有望延长生存期，并实现长期存活。
在具有遗传易感性的沙皮犬中，透明质酸合酶 2 (HAS2) 基因上游区域发生的重复突变可增强透明质酸的生成，进而启动慢性炎症反应，并促进淀粉样蛋白的形成。进一步的遗传学研究表明，本病还受到多个复杂多基因修饰基因的共同影响。
